Ca2+是生命细胞中普遍存在的第二信使,在几乎所有细胞中,Ca2+的振荡都起着至关重要的作用。细胞信号转导、蛋白质的合成与分解以及细胞的繁殖与凋亡都和ca2+有着密切的关系。以最新的实验进展为依据,本文对非兴奋性细胞(主要是T淋巴细胞和HEK293细胞)中的Ca2+浓度振荡进行了理论研究。主要包括以下两方面的工作:　　 1、CRAC通道对非兴奋性细胞中Ca2+浓度的影响。Orail是形成CRAC通道的最主要的蛋白亚基,STIM1是位于内质网膜上感受Ca2+库中Ca2+变化的信号蛋白,本文对STIM1蛋白的激活方式,以及CRAC通道的组装和激活过程给出了理论描述。结合DYKLR模型,我们给出了开放体系非兴奋性细胞中Ca2+振荡的理论模型,通过动力学稳定性分析,我们发现,随着CRAC通道上的Ca2+流速的变化,细胞质中的Ca2+浓度呈现出不同的振荡行为。我们成功预测了CRAC通道是一个由Orail组成的四聚体慢Ca2+通道,CRAC通道不同的组装和激活方式,对非兴奋性细胞的细胞质中Ca2+的浓度有显著的影响。Ca2+对IP3的正反馈、负反馈以及正负反馈耦合模型表现出不同的动力学行为。　　 2、不同的IP3R通道模型具有不同的调频、调幅功能。这一部分工作中,我们主要选用了SPF、MMF和DYKLR三个不同的IP3R通道模型,对非兴奋性细胞中Ca2+浓度进行了动力学模拟。我们对IP3R通道上的Ca2+流与细胞质Ca2+浓度之间的关系进行了详细的分析和讨论。我们发现,当CRAC通道的Ca2+流动速率常数ksoc为正弦形式的调制信号时,SPF模型表现出较明显的调幅特性,同时Ca2+振荡周期只随着ksoc的改变产生较小的变化,而MMF模型和DYKLR模型则具有良好的调频功能。最后,我们对不同的模型进行了傅里叶分析,发现只有SPF模型得到的FFT功率谱图像相对比较简单,另外两个模型均有较多个谐波存在。