研究背景：　　视神经脊髓炎谱系疾病（Neuromyelitis optica spectrum disorders，NMOSD）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾患，主要累及视神经及脊髓。其临床表现较为严重，致残率高，严重影响了病人的生活质量。因此，对于该病的治疗一直是临床一线的医务工作者及基础生命科学领域研究的热点。而丹参酮IIa则在近年来被广泛的证实其具有多种药物活性，可被广泛的应用于临床治疗各种中枢神经系统的自身免疫性疾病，具有良好的免疫调节功能。　　目的：　　本实验通过建立视神经脊髓炎的动物模型，在小鼠身上模拟NMO的病灶产生过程，并通过应用丹参酮IIa（Tanshinone Iia，TSA）对小鼠进行干预，探究丹参酮IIa对于NMO的过程中的所发挥的保护作用，并对其可能的机制进行探讨。　　方法：　　选取雌性C57/BL6小鼠，并将小鼠随机分为两组，一组为药物干预组（TSA组），另一组为对照组（Vehicle组），TSA组从建立模型前3天开始进行TSA（灌胃，736μg/kg/天）干预，Vehicle组给予灌胃等体积的PBS（含有0.4%DMSO）进行干预。于造模后24h处死所有实验动物，取脑部组织制作冰冻切片，进行AQP4/GFAP，MBP，CD45，Ly6G，F4/80，TUNEL/Ly6G免疫荧光染色。　　结果：　　相对于Vehicle组，TSA组的病灶侧半球组织AQP4、GFAP、MBP的缺失面积显著减少，并且浸润的CD45+（总的白细胞）、Ly/6G+（中性粒细胞）、F4/80+（小胶质细胞和巨噬细胞）面积也相应的减少，且TSA组的中性粒细胞凋亡比例显著高于对照组（p＜0.05）。　　结论：　　TSA对NMO模型小鼠急性期干预起到了显著的免疫调节作用，可显著抑制病灶的进展。TSA通过抑制NMO模型小鼠急性期（24h）CNS炎症细胞浸润和促进浸润性中性粒细胞凋亡，抑制了AQP4、GFAP、MBP脱失。TSA有望应用于CNS自身免疫性疾病的临床治疗。