目的:研究五羟色胺转运体（serotonin reuptake transporter,SERT）基因敲除（knockout,KO）大鼠的肠道动力异常变化,探讨其是否可以作为研究肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）肠动力异常的动物模型,在此基础上,研究疏肝饮（shugan decoction,SGD）对SERT KO大鼠肠道动力异常的调节作用及部分作用机制。方法:1.实验动物及分组:野生型（wild type,WT）雌性SD（Sprague Dawley）大鼠6只;SERT KO雌性大鼠12只,均为SPF级,体重200±20g。所有动物均饲养于上海中医药大学实验动物中心。实验动物分为以下三组:WT组、SERT KO组、疏肝饮干预（KO+SGD）组。其中将SERT KO大鼠分为SERT KO组和KO+SGD组时采用随机数字表法。2.排便量计数每天在固定时间段观察大鼠的排便量,连续观察10天,自第4天起,连续给KO+SGD组大鼠灌服中药疏肝饮7天,相应的给WT组和SERT KO组大鼠灌服等剂量生理盐水。3.小肠推进功能测定采用炭末推进实验观察大鼠小肠推进功能。4.离体肠平滑肌张力测定实验运用离体肠平滑肌张力测定实验,观察大鼠回肠、结肠平滑肌自发性收缩的活动及其对激动剂乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）和氯化钾（kalium chloratum,KCl）的反应性。5.结肠毒蕈碱受体表达检测采用Western blot技术检测大鼠结肠组织中毒蕈碱受体3（Muscarinic 3Receptor,M3R）和毒蕈碱受体2（Muscarinic 2 receptor,M2R）的蛋白表达情况。结果:1.与WT大鼠相比,SERT KO大鼠的排便量明显增多,而小肠推进功能无明显改变。2.与WT大鼠相比,SERT KO大鼠回肠纵行肌的自发性收缩的幅度、频率、张力均无明显改变,结肠纵行肌自发性收缩的幅度明显增强,在ACh和KCl作用下,回肠纵行肌的幅度、频率、张力无明显改变;在KCl作用下,结肠纵行肌的幅度、频率、张力均无明显改变,但在ACh作用下,结肠纵行肌的张力明显增高。3.与WT大鼠相比,SERT KO大鼠结肠组织中M₃R蛋白的表达增加。4.疏肝饮能减少SERT KO大鼠的排便,但对其小肠推进功能没有明显影响。5.疏肝饮能够减弱SERT KO大鼠结肠纵行肌的自发性收缩幅度,降低ACh作用下SERT KO大鼠结肠纵行肌的频率和张力。6.疏肝饮能下调SERT KO大鼠结肠组织中M₃R蛋白的表达。结论:1.SERT KO大鼠存在结肠动力异常,排便量增加,可以作为研究IBS结肠动力异常的动物模型。2.下调结肠M₃R表达可能是疏肝饮改善SERT KO大鼠结肠动力异常、减少排便的机制之一。