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目的：探讨在脑缺血RAGE及其配体S100B中对神经元的作用及相关机制。方法：健康雄性SD大鼠28只,随机平均分为永久性MCAO(Middle CerebralArtery Occlusion)1h、6h、12h、24h、2d、6d和假手术组,预定时间取脑，免疫组化检测脑组织中糖基化终末产物受体（advanced glycosylation end product-specificreceptor，RAGE）的表达；以6h为例，免疫荧光染色检测RAGE在神经元上的表达。取新生SD大鼠神经元进行原代培养、鉴定；并建立OGD（Oxygen or GlucoseDeprivation）模型， Western blot方法检测RAGE的表达；CCK-8法检测不同浓度的S100B对神经元活性的影响；加入RAGE的封闭性抗体（anti-RAGE）或Rac-1（ras-related C3botulinum toxinsub strate1）的抑制剂NSC23766或JNK（The c-JunN-terminal kinase）特异性抑制剂SP600125，TUNEL方法检测神经元的凋亡。结果：(1)大鼠pMCAO各时间点缺血侧RAGE表达均明显高于缺血对侧(P<0.01)；（2）OGD60min、2h和4h条件下,神经元活性逐渐下降；（3）OGD30min、60min和2h条件下,神经元中RAGE的表达逐渐升高,与相应对照组相比均有意义（P <0.05）；（4）OGD30min、60min和2h条件下，在神经元中加入2uM S100B，与对照组比较,细胞活性下降(P <0.05)且随着厌氧时间的延长活性越来越低；在OGD1h条件下，分别加入1uM、1.5uM和2uM S100B进行干预，与对照组相比，1uM和1.5uM时神经元活性无明显变化，但2uM时活性明显下降且有显著差异(P<0.01)；（5）OGD1h条件下anti-RAGE可以明显减弱S100B对神经元的凋亡（P<0.001）；（6）通过TUNEL和Western blot方法发现Rac-1和JNK抑制剂减弱了神经元的损伤。结论：1、在体内外脑缺血缺氧情况下RAGE在脑中表达增高；2、在体内外脑缺血及缺血缺氧情况下，2uM S100B是促进神经元损伤和凋亡原因之一；3、在缺血缺氧条件下，S100B/RAGE结合，造成神经元凋亡，通过Rac-1和JNK信号引起神经元凋亡的过程。