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该文采用SD大鼠四动脉结扎法建立全脑缺血模型.首先,为了探讨酪氨酸蛋白激酶(PTK)和酪氨酸蛋白磷酸酶(PTP)在缺血性脑损伤中的作用及其分子机制,我们研究了其抑制剂染料木黄酮(GN)和矾酸钠(SV)对脑缺血/再灌后NMDA受体NR2A亚基酪氨酸磷酸化以及NR2A-PSD-95-Src/Fyn三元复合物形成的影响.然后,我们研究了中药提取成分SY-21对缺血性神经元损伤的保护作用,并探讨了其可能的保护机制,旨在为缺血性脑血管疾病临床治疗提供必要的实验基础和理论依据.