【摘 要】
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目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因G894T变异、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D变异、血管紧张素原(AGT)基因M235T变异及其与超重、腰臀比及血脂水平间的交互作用对脉压
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目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(e NOS)基因G894T变异、血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D变异、血管紧张素原(AGT)基因M235T变异及其与超重、腰臀比及血脂水平间的交互作用对脉压的影响。方法:从青岛市社区居民中筛检出154例脉压≥60mm Hg(7.98k Pa)者为高脉压组,323例脉压<60mm Hg(7.98k Pa)者为对照组,采用PCR-RFLP技术进行e NOS基因G894T、ACE基因I/D、AGT基因M235T位点基因分型,并应用相加模型分析这三种基因变异与超重、腰臀比及血脂水平的交互作用。结果:高脉压组携带e NOS基因T等位基因(GT与TT)的频率(34.46%)显著高于对照组(25.23%)(c2=4.306,P<0.05),高脉压组超重率,腰臀比异常率,血脂水平异常率也显著高于对照组(c2超重=15.647,P<0.001;c2腰臀比=7.318,P=0.007;c2血脂=8.478,P=0.004)。调节混杂因素后,利用多元Logistic回归分析方法显示,e NOS基因G894T变异T等位基因与超重、腰臀比异常和血脂水平异常对脉压交互作用的协同效应指数(S)分别为2.27,1.54,1.63;而ACE基因I/D变异的D等位基因与超重、腰臀比异常和血脂水平异常对脉压交互作用的S分别为1.66,1.26,1.83。结论:e NOS基因G894T变异的T等位基因、ACE基因I/D变异的D等位基因分别与超重、腰臀比异常和血脂水平异常之间对脉压的影响均存在正相加模型交互作用。对一般人群,尤其是携带e NOS基因T等位基因及ACE基因D等位基因的居民控制超重和腹型肥胖、控制血脂水平均可降低脉压增高的风险。
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