该研究首次证明了MDR现象是一个氧自由基敏感性调节过程,氧自由基能够通过其在细胞内的相对浓度的变化发挥其调节MDR现象的作用.因而TP通过其抗氧化能力参与介导了它们对MDR的逆转作用.该研究还首次构建了高效表达人MDR1基因的核苷酸结合区域基因片段(NBD)靶蛋白的表达系统,通过比色法测定ATPase水解ATP的能力,反映靶蛋白NBD ATPase水平的高低.该表达系统和实验方法不仅可以用来评价和验证MDR逆转剂对MDR现象的逆转作用,而且可以用来大规模筛选MDR逆转剂.研究发现TP剂量依赖性的抑制ATPase活性,说明TP可以通过抑制P-gp糖蛋白的ATP酶活性的方式阻断P-gp糖蛋白对抗癌药物的溢出作用从而发挥其逆转MDR的作用.通过RT-PCR方法还证明TP对MDR1基因的转录水平具有抑制作用,提示TP从分子水平上调节MDR1基因表达水平是其逆转MDR现象的主要原因.在裸鼠体内成功地移植了人癌细胞KB-3-1和KB-A-1,为进一步的筛选和评价工作创造了条件.同时利用该模型证明TP具有体内逆转MDR的作用,而且TP本身无毒副作用也不会增加抗癌药物的毒副作用,提示TP是一种较好的体内MDR逆转剂.该研究通过诱导化学诱癌剂建立的大鼠胃癌前病变模型证明,TP具有缓解诱癌剂所造成的胃粘膜的损伤的作用,说明TP可在癌前病变阶段阻止癌症的发生.通过流式细胞仪测定的实验结果证明,TP可以降低诱癌剂作用而升高的细胞凋亡和细胞增殖指数,即TP可使诱癌剂作用而打破的细胞增殖与凋亡之间的平衡趋向正常水平,并可使细胞滞留G<,0>/G<,1>期,说明TP可以在恶性肿瘤发生的起始阶段发挥抑制作用,并且这种抑制作用和TP对细胞周期中增殖与凋亡平衡的调节有关.