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目的：应用电子脑皮质撞击仪（eCCI）建立颅脑创伤（TBI）后应激性溃疡的动物模型，为进一步研究TBI所致应激性溃疡的发生机制及治疗方法奠定基础。 方法：选取健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠20只，按照随机数字表法分为Sham组和TBI组，每组10只。应用eCCI对大鼠顶叶大脑皮质区行精确撞击（打击速率4 m/s，打击时间200 ms，打击深度4 mm）。Sham组仅用牙科钻开骨窗（5 mm×5 mm），消毒后缝合头皮但不做打击。伤后48 h应用多普勒血流量计测定2组大鼠脑和胃粘膜表面局部血流量（rCBF），苏木精-伊红染色观察脑和胃组织病理学改变。 结果：致伤48 h后，TBI组脑组织血流量较Sham组明显下降[（40.22±1.93）ml/（min?100 g）比[（107.6±3.37）ml/(min?100 g)]（P＜0.001）；Sham组TBI组胃粘膜表面血流量比较，差异有统计学意义[（42.13±1.02）ml/（min?100 g）比（32.92±1.1.97）ml/（min?100 g）]（P＜0.001）。致伤48 h后，光镜下Sham组大鼠脑组织正常，结构完整，胞核蓝染，胞浆呈粉红色；TBI组大鼠脑组织损伤灶周围神经元数量明显减少，结构排列紊乱，局部脑组织变性坏死，逐渐形成瘢痕，伴大量红细胞渗出。Sham组大鼠胃组织基本正常，粘膜表层结构完整，粘膜下层未见明显嗜酸性炎细胞渗出；TBI组大鼠可见粘膜表层细胞、腺胃细胞变性、脱落，伴红细胞渗出，粘膜下可见嗜酸性炎细胞浸润。 结论：大鼠TBI后存在应激性溃疡，应用脑皮质撞击仪可成功建立TBI后应激性溃疡的大鼠模型。 目的：探讨白芨对颅脑创伤应激性溃疡模型大鼠胃粘膜组织病理形态等的影响，阐明白芨干预应激性溃疡的作用机制。 方法：将健康雄性Spraque-Dawley（SD）大鼠适应性喂养一周后应用eCCI进行造模，随机选取成活SD大鼠，按随机分组表法分为颅脑创伤组、奥美拉唑组、白芨组，另随机选取10只SD大鼠做为假手术组，造模后隔天给予治疗。假手术组及颅脑创伤组给予生理盐水5 ml灌胃，奥美拉唑组给予奥美拉唑20mg/kg灌胃，白芨组给予白芨汤剂20 mg/kg灌胃，以上各组给药均为2次/天，连续干预一周。一周后测定胃粘膜表面血流量，收集胃液测定胃液pH值，灌流后取材常规HE染色镜下观察胃组织形态学改变，行免疫组织化学法检测HSP70表达，取新鲜胃组织称重后提取蛋白，行免疫印迹法检测 HSP70表达。 结果：（1）TBI组SD大鼠GMBF较Sham组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)， Omeprazole组、Bai Ji组较TBI组GMBF则回升，差异有统计学意义(P<0.05)。（2）与TBI组比较， Sham组、Omeprazole组、Bai Ji组胃液pH值均增高，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）HE染色结果显示，Sham组大鼠胃粘膜表面结构完整，腺体排列紧密规则，未见腺体萎缩、溶解，无炎症细胞及红细胞渗出等情况。血管无损伤、无充血。TBI组大鼠胃粘膜表面可见腺体结构紊乱，伴有红细胞渗出，基底部可见成堆红细胞浸润。部分血管充血，伴血管反应。Omeprazole组及 Bai Ji组胃粘膜表面结构完整，未见明显腺体萎缩，血管无损伤，无充血。但Omeprazole组可见大量炎症细胞，Bai Ji组炎症细胞渗出较少。（4）免疫组化及蛋白印迹法检测胃粘膜 HSP70的表达显示，与Sham组相比，TBI组、Omeprazole组及Bai Ji组表达明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05）， Omeprazole组及Bai Ji组与TBI组比较差异亦有统计学意义（P<0.05）。 结论：白芨可改善SD大鼠抗应激适应能力，调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡，抑制应激所致胃酸分泌，增加胃粘膜血流量，提高胃粘膜 HSP70的表达，显著减轻应激反应对胃粘膜的损伤，保持胃粘膜结构的完整。