胰腺癌是一类常见且恶性度很高的肿瘤,死亡人数和病例数极为接近。手术治疗是当前仅有的能够根治胰腺癌的方式,然而只有15-20%患有胰腺癌的患者适合该治疗方式,且术后5年的存活率只有4-5%,而术后前两年的再发风险则高至80%。在此背景下,识别胰腺癌的独立预后指标可以为临床治疗提供宝贵的信息。AMPK相关激酶5（ARK5）是磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）家族的成员,直接受Akt激活调节,在Akt下游的肿瘤恶性肿瘤中起关键作用。在缺乏营养的微观环境中,ARK5以Akt依赖的方式维系肿瘤细胞的存活。此外,国内外的研究已经证实了ARK5是胰腺癌潜在的关键调节中枢之一,在胰腺癌中特异性上调,且能通过下调胰腺癌的抑癌基因mi R-96从而增强胰腺癌细胞自身的增殖、迁移和侵袭能力。然而,ARK5对胰腺癌病人的总体存活时间的影响尚未可知。在本研究中,我们首先使用来自医学癌症数据库（TCGA）的公共数据集,对ARK5在人类肿瘤中的表达进行了生物信息学分析。数据分析提示,相较于对应的非癌组织,ARK5在胰腺癌病人肿瘤样本中的表达明显上升。同时我们还预测了ARK5的靶向基因,并分析了它们的生物学功能。这些靶向基因的蛋白质相互作用网络（PPI）也被构建出,用以找出它们中的节点基因,并观察这些节点基因对胰腺癌患者总体存活率的影响。最后共有9个节点基因在PPI中被确定,其中6个节点基因在胰腺癌患者肿瘤样本中的表达明显要高于相应的非癌组织。这6个高表达的节点基因中,Polo样激酶1（PLK1）和蛋白磷酸酶1型β（PPP1CB）高表达组的胰腺癌病人的总存活期远低于对应的低表达组。这些结果均提示ARK5或许在胰腺癌的进展中起积极作用,为我们后续的实验提供了支持。在体外细胞实验中,我们发现在BXPC3、CAPAN-1和PANC-1细胞中转染ARK5的Si RNA后,这些胰腺癌细胞的迁移和侵袭功能显著降低。为了进一步评估胰腺癌和ARK5之间的关系,我们还收集了112对胰腺癌患者样本（包含肿瘤样本及对应非癌组织）,并在其中进行了ARK5的免疫组织化学染色。免疫组化的读片结果提示,相较于非癌组织,ARK5在胰腺癌患者肿瘤样本中的表达水平明显上升(P=7.631x10-11)。此外,ARK5的表达水平还与胰腺癌的N期息息相关（P=0.018）,和其他临床上的病理特征如年龄、性别、肿瘤等级、T期、M期、TNM期、p53和Ki67等无明显关联。与ARK5低表达组相比,ARK5高表达组的胰腺癌病人总体存活率明显降低（P=0.014）。总之,这些发现表明ARK5能作为胰腺癌的独立预后指标。