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背景：阿尔兹海默病(Alzheimer disease，AD)是一种致死性、渐进性的神经退行性病变，患者会因为记忆功能以及其它认知功能的减退在3到9年内死亡。AD主要病理学改变包括由β-淀粉样蛋白组成的老年斑、神经纤维缠结、突触的丢失及神经元的死亡。在AD的早期病理改变中，Aβ*56可能扮演了一个重要的角色，很可能是造成认知功能下降的根源所在。而作为一种神经轴突生长抑制因子受体，NgR具有抑制Aβ生成的功能。在动物实验中发现NgR基因敲除鼠Aβ水平明显升高。这提示在AD患者中，可能存在NgR表达水平异常，导致Aβ特别是Aβ寡聚物的生成增多及随后的认知功能损害。因此，本研究选取5XFAD小鼠作为AD动物模型，初步观察了NgR表达水平对Aβ*56及认知功能损害的影响。 目的：观察5XFAD小鼠中NgR表达水平对Aβ*56水平及认知功能的影响。 方法：分别选择20只3月龄5XFAD转基因及野生型(Wild Type，WT)小鼠，利用Morris水迷宫评估两组小鼠的认知功能，通过蛋白免疫印迹检测NgR、Aβ*56表达水平。 结果：Morris水迷宫结果提示5XFAD小鼠寻找隐藏平台的潜伏期较WT小鼠明显延长(F=4.25，P＜0.05)，5XFAD小鼠(41.60％±22.49％)在平台所在象限（第4象限）停留的时间百分比较WT小鼠(52.44％±11.21％)明显减少(t=2.38，P＜0.05)，站台穿越次数(3.38±2.31)较WT小鼠(6.14±3.17)明显降低(t=3.23，P＜0.05)。5XFAD小鼠NgR的表达(1.05±0.18)较WT小鼠(2.73±1.00)明显降低(t=2.865，P＜0.05)，而Aβ*56表达水平(1.21±0.36)较WT小鼠(0.04±0.02)明显升高(t=5.539，P＜0.05)，差异均有统计学意义。 结论：NgR可能是AD发病过程中的一个关键因子，其水平的降低可能导致Aβ*56水平升高，最终导致认知功能损害。