目的：通过监测围产期缺氧后未成熟鼠脑内的主要兴奋性氨基酸（excitatory amino acids，EAAs）-谷氨酸（glutamate，Glu）浓度的动态变化，跟踪观察其远期脑组织苔藓纤维发芽、测定学习记忆能力，探究单纯急性缺氧对未成熟鼠的近、远期影响；并进一步比较预先用拉莫三嗪（Lamotrigine，LTG）和促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）分别干预后的相应结果，从而评价干预药物的近、远期疗效以及探讨其作用机制。　　 方法：1、应用生后10天（P10）未成熟SD-大鼠，建立经典的围产期缺氧惊厥的动物模型；2、分组：正常对照组-常氧-生理盐水（NS）组、缺氧-NS组、缺氧-LTG干预组、缺氧-EPO干预组：3、采用微透析技术分别对各组未成熟鼠进行活体动态取样及高效液相色谱（high performance liquid chromatography，HPLC）定量分析脑内谷氨酸浓度的变化：4、尼氏染色、Timm染色分别观察脑内神经元丢失及苔藓纤维发芽情况：5、P30时间点，戊四氮检测远期惊厥敏感性；6、P30时间点，Y-型电迷宫测试学习和记忆能力。　　 结果：缺氧-NS组和两种干预组在围产期缺氧惊厥的程度及敏感性无明显差异。但在P30时间点，缺氧-LTG干预组和缺氧-EPO干预组模型鼠对戊四氮的惊厥阈值均显示明显高于缺氧-NS组（P<0.05）。缺氧-NS组的P10模型鼠在缺氧后脑内谷氨酸浓度立即显示明显升高（P<0.01），共出现二个高峰，第一个高峰尤为显著，持续升高约90分钟后下降。30分钟后又出现第二个谷氨酸浓度高峰（P<0.01），但这次峰值较低，持续约60分钟后再次下降。谷氨酸浓度在缺氧后240分钟降至最低值，但整个过程中谷氨酸浓度均始终高于正常基础值（P<0.05）。两种干预组模型鼠在缺氧后谷氨酸浓度变化的总体趋势同缺氧-NS组，但明显降低了单纯急性缺氧导致谷氨酸浓度升高的峰值（P<0.05），且在缺氧后240分钟的谷氨酸浓度和正常基础值均无明显差异（P>0.05）。P30时，Y-型电迷宫测试中两种干预组模型鼠达到学会标准所需次数均明显少于缺氧-NS组（缺氧-LTG组P<0.01，缺氧.EPO组P<0.05），24小时记忆保持率均高于缺氧-NS组（缺氧-LTG组P<0.01，缺氧-EPO组P<0.05）。尼氏染色显示各组在P10、P30两个时间点均未见明显脑神经元丢失现象。P30时间点，Timm染色结果显示缺氧-LTG组模型鼠在齿状回颗粒上层的苔藓纤维发芽分数较缺氧-NS组明显降低（P<0.05）；而缺氧-EPO干预组和缺氧-NS组之间的差异无统计学意义，苔藓纤维发芽分数均较常氧-NS增高（P<0.05）。常氧-NS组未见明显苔藓纤维发芽。　　 结论：围产期缺氧后P10未成熟鼠脑内谷氨酸浓度显示迅速、持续的升高。谷氨酸浓度的立刻升高在缺氧惊厥的起始和发展中可能起了重要作用，但不是影响惊厥的唯一因素。谷氨酸浓度的持续升高可能才是导致远期脑损伤的主要原因。围产期缺氧惊厥降低了远期学习、记忆能力，增加了对致痫剂戊四氮的惊厥敏感性，并且有远期发展为慢性癫痫的危险。拉莫三嗪和促红细胞生成素虽然未能立刻阻止P10未成熟鼠的惊厥发作，但是它们可能通过持续降低未成熟鼠缺氧惊厥时增高的脑内谷氨酸的浓度，从而改善远期的学习和记忆能力以及降低对化学致痫药物的敏感性，因而具有远期的神经保护作用。单次应用拉莫三嗪对围产期缺氧惊厥脑损伤远期发展为癫痫亦有一定的抑制作用，而单次应用促红细胞生成素未发现有该作用。