第一部分:通心络对高脂喂养C57BL/6J小鼠血管内皮细胞的保护作用目的:通过观察高脂喂养的肥胖小鼠肠系膜动脉血管内皮依赖性舒张功能,及肠系膜动脉中内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78（Glucose-regulated protein 78,GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase,PERK）、真核细胞翻译起始因子2α（eukaryotic translation-initiation factor 2α,e-IF2α）和同源蛋白（homologous protein C/EBP,CHOP）的表达,探讨通心络（Tongxinluo,TXL）对肥胖小鼠血管内皮的保护作用及其改善内质网应激（Endoplasmic Reticulum Stress response,ERs）可能的作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（CON）、模型组（HFD）、通心络组（TXL）和辛伐他汀组（阳性对照）,每组15只。CON组小鼠使用低脂饲料喂养,HFD组、TXL组及辛伐他汀组小鼠均使用高脂饲料喂养,TXL组小鼠给以通心络中药混悬液1.5g/kg/d,辛伐他汀组小鼠给以辛伐他汀5 mg/kg/d,均灌胃给药,每日一次。每周监测各组小鼠体重,16周后检测血清中血脂水平。制备小鼠离体肠系膜动脉血管环,进行血管张力测试,比较各组小鼠肠系膜动脉血管内皮依赖性舒张功能的差异。RT-PCR检测小鼠肠系膜动脉内质网应激相关因子GRP78、PERK、e-IF2α和CHOP的mRNA表达,Western Blot技术检测GRP78、CHOP的蛋白表达水平。结果:1.各组小鼠一般情况CON组小鼠饮食正常,活动自如,毛色有光泽,HFD组小鼠精神状态差,行动迟缓,毛色晦暗、油腻且不顺滑,体重增加最为明显,TXL组和辛伐他汀组小鼠情况有所改善,上述症状较HFD组轻,体重较HFD组减轻（P<0.01）。2.各组小鼠的血脂水平与CON组相比,HFD组小鼠血总胆固醇（Total Cholesterol,TC）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein Cholesterol,LDL-C）水平明显升高（P<0.01）;与HFD组相比,TXL组和辛伐他汀组TC、TG、LDL-C水平降低（P<0.05）。3.各组血管内皮依赖性舒张功能测定在去甲肾上腺素（norepinephrine,NE）诱发最大收缩程度后,按浓度依次加入乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）。与CON组相比,HFD组小鼠肠系膜动脉舒张功能明显受损,TXL组和辛伐他汀组小鼠肠系膜动脉舒张功能较HFD组有明显改善（P<0.05）。4.RT-PCR检测小鼠血管组织内质网应激相关基因表达与HFD组相比,TXL组的GRP78、PERK、e-IF2α和CHOP mRNA表达下调（P<0.05）。5.Western blot检测小鼠血管组织GRP78和CHOP蛋白表达与CON组比较,HFD组GRP78、CHOP蛋白表达上调（P<0.05）;与HFD组比较,TXL组和辛伐他汀组GRP78和CHOP蛋白表达下调（P<0.05）。结论:通心络对肥胖小鼠血管内皮细胞的损伤具有保护作用,其作用机制可能与缓解内质网应激的发生有关。第二部分通心络对同型半胱氨酸诱导损伤的人脐静脉内皮细胞的保护作用目的:观察TXL对同型半胱氨酸（homocysteine,Hcy）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用及机制。方法:体外培养HUVEC细胞,利用Hcy构建细胞损伤模型,将HUVEC细胞分为3组,即control组,Hcy组和TXL组。采用MTS方法检测各组细胞的生存活性,并利用Western blot技术检测各组细胞中GRP78、Caspase 3、Cleaved Caspase 3、Caspase 7、Caspase 9蛋白表达情况。结果:Hcy组细胞生存活性较Control组明显降低,应用MTS方法确定Hcy最适损伤浓度和TXL最适给药浓度。与Control组比较,Hcy组的GRP78、Caspase 3、Cleaved Caspase 3、Caspase 7、Caspase9蛋白表达上调（P<0.05）;与Hcy组比较,TXL组的凋亡蛋白表达下降（P<0.05）。结论:通心络可改善Hcy诱导的HUVEC损伤,并通过抗凋亡途径发挥细胞保护作用。