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目的 再灌注治疗是目前治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction AMI)的有效方法之一。业已证实，心肌梗死后早期恢复血液供应，能减少梗死面积，同时也可能使心肌细胞的损伤进一步加重即缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury IRI)。目前有关AMI后晚期使梗死相关动脉再通是否有利于改善AMI的预后存在争论，尤其是晚期再灌注是否也存在再灌注损伤的问题文献尚未见报道。本研究通过研究犬的AMI晚期再灌注模型来探讨晚期再灌注对梗死边缘区心肌细胞凋亡基因Fas／FasL的影响及其与氧化应激反应之间的关系。方法30条健康成年杂种犬随机平均分为五组：对照组、持续缺血组、晚期再灌注组、晚期再灌注预加美托洛尔组、晚期再灌注预加卡维地洛组。所有犬行静脉麻醉、心电监护、气管插管接呼吸机后常规消毒，于左侧第4、5肋间进胸，行心包吊床。找到冠状动脉左前降支，于前降支中段(距离起点0.5cm处)穿过丝线。对照组只穿线不结扎；持续缺血组开胸后6h持续结扎左冠状动脉6h；晚期再灌注组持续结扎左冠状动脉6h，再灌注6h；晚期再灌注预加美托洛尔组在术前灌服美托洛尔(1mg／kg／d)共七天后，结扎左冠状动脉6h，再灌注6h；晚期再灌注预加卡维地洛组在术前灌服卡维地洛(1mg／kg／d)共七天后，结扎左冠状动脉6h，再灌注6h。各组经上述处理后处死，取出心脏，剪取心肌梗死边缘区心肌组织。用末端脱氧核糖核苷酸转移酶(TdT)介导的带荧光的dUTP缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling，TUNEL)法测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index AI)；用链霉亲和素-生物素-过氧化酶复合物(streptavidin-biotin complex SABC)法测Fas和FasL基因表达；用黄嘌呤氧化法测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase SOD)活性；用比色法测谷胱甘肽还原酶(glutathione Reducase GR)活性；用巴比妥酸法测丙二醛(malondialdehyde MDA)含量。结果 持续缺血组和晚期再灌注组的梗死边缘区心肌细胞凋亡指数以及Fas和FasL基因表达明显高于对照组(分别为