目的：建立卒中后抑郁症(post-stroke depression,PSD)大鼠模型，观察醒脑解郁胶囊对PSD模型大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α含量的影响，通过炎性因子含量的改变探讨醒脑解郁胶囊治疗PSD的作用机制，从而为醒脑解郁胶囊治疗卒中后抑郁提供相关实验依据。　　方法：　　1.选取健康SD大鼠100只，雌雄各半，体重200±20g，以旷野实验得分为依据，将实验大鼠随机分为8组，即空白对照组、空白西药组、空白中药组、模型组、模型西药早期干预组、模型中药早期干预组、模型西药治疗组、模型中药治疗组；　　2.将实验大鼠适应性喂养7天，之后除空白对照组、空白中药组、空白西药组外，其余各组均.应用右侧大脑中动脉线栓（MCAO）法制备SD大鼠永久性局灶性脑缺血模型，并在脑缺血模型的基础上采用孤养法及皮下注射利血平法（连续16天）制备PSD模型。于脑缺血模型制备成功后次日开始给予空白西药组、空白中药组、西药早期干预组、中药早期干预组大鼠灌胃，连续37天；PSD模型制备成功后给予中药治疗组、西药治疗组灌胃，连续16天。中药各组给予醒脑解郁胶囊0.4125g/kg溶于2ml蒸馏水灌胃，西药各组给予百忧解按2.08mg/kg、拜阿司匹林3.0mg/kg溶于2ml蒸馏水内灌胃；　　3.并分别于造模后第2天、15天、37天称量各组SD大鼠的糖水消耗量、体重及敞箱实验得分，观察醒脑解郁胶囊对中风并发郁证大鼠模型上述各项指标的影响；　　4.最后采用酶联免疫吸附法检测各组SD大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α的含量。　　结果：　　1.醒脑解郁胶囊对PSD大鼠体重及行为学的影响　　将造模后SD大鼠与空白西药组、空白中药组及空白对照组相比，造模后SD大鼠均出现不同程度神经功能缺损症状及体征，体重及糖水消耗量均有明显下降（P＜0.01），SD大鼠的垂直运动及水平运动得分也明显减少（P＜0.01）；给药治疗后，与模型组相比，其余各组的上述各项指标均显著提高（P＜0.05），且以中药早期干预组和西药早期干预组疗效最为明显（P＜0.01），提示醒脑解郁胶囊可增加PSD模型大鼠的体重、糖水消耗量、垂直运动及水平运动，并可促进其神经功能的恢复。　　2.醒脑解郁胶囊对PSD大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α含量的影响　　各组SD大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α含量的检测结果与空白对照组比较，模型组大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α含量显著增加，组间差异有统计学意义（P＜0.01）；与模型组比较，中药早期干预组、西药早期干预组、中药治疗组及西药治疗组大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α含量均显著减少，组间差异有统计学意义（P＜0.01），与空白对照组比较，上述炎性因子增高（P＜0.01）；中药早期干预组与中药治疗组相比无明显差异（P＞0.05）；中药治疗组与西药治疗组比较血清炎性因子无明显差异（P＞0.05）。　　结论：　　1.MCAO联合孤养法及皮下注射利血平法可成功制备PSD大鼠模型。　　2.PSD模型大鼠进食减少、体重减轻、糖水消耗量减少、活动速度变缓及频度减少、毛色缺乏光泽，并出现不同程度的神经功能缺损症状和体征。均类似于人类PSD的症状及病理改变，且用醒脑解郁胶囊灌胃治疗后上述症状均有所改善。　　3.醒脑解郁胶囊可减少PSD模型大鼠血清中IL-6、CRP、TNF-α的含量，提示减轻应激所引起炎症因子释放，保护大脑内神经元及单胺类神经递质系统可能是醒脑解郁胶囊治疗PSD的作用机制之一。