目的：通过建立Wistar大鼠心肌缺血/再灌注模型，测定再灌注不同时间心肌细胞TNF-α和IL-10表达，以期探讨在心肌缺血/再灌注过程中，致炎/抗炎因子的变化规律，为进一步了解其病理生理机制提供理论依据。 方法：健康Wistar成年雄性大鼠53只，随机分为3组：假手术组(n=8只)、缺血组(n=8只)和再灌注组(n=37只)。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉，插管，呼吸机辅助呼吸，打开胸腔，7.0丝线结扎左冠状动脉前降支处，压迫冠状动脉造成心肌缺血，纹氏钳固定30min，放松结扎线后即行心肌缺血再灌注。假手术组开胸后暴露30min不结扎冠脉。再灌注组分别于再灌注30min、60min、90min及120min四个时段(每组每时段n=8只)剖取心脏。H-E染色光镜下观察组织病理变化。髓过氧化物酶活性(MPO)测定心肌中性粒细胞浸润程度。ELLSA法检测心肌TNF-α和IL-10含量。各组内计量资料采用配对t检验。各组间计量资料采用单因素随机区组方差分析。所有数据经SPSS12.0软件包处理。 结果：53只Wistar雄性大鼠参加实验，再灌注组手术过程中5只出现心律失常死亡，共32只完成造模，成功比率86.5％(32/37)。 结论：TNF-α在心肌缺血再灌注损伤中起重要作用，其升高与心肌功能抑制有明显相关性，在心肌缺血再灌注损伤发展过程中，TNF-α可能是一个联系性的里程碑，可导致缺血后心功能不良，主要机制是通过对心肌收缩力的直接影响而抑制心肌收缩功能和诱导心肌细胞发生细胞凋亡。