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目的：用链脲佐菌素(STZ)诱导当日出生的Wistar大鼠发生2型糖尿病，以外周血白细胞作为靶细胞，从基因转录水平上观察胰岛素信号转导通路的变化，探讨糖尿病(DM)的发病机制及氨基胍联合川芎嗪对2型糖尿病的治疗机制。 方法：出生当日Wistar大鼠，腹腔注射STZ(100mg／kg)复制2型糖尿病模型。正常伺养至3月龄，空腹血糖≥7.0mmol／L或糖耐量试验餐后2小时血糖≥11.1mmol／L者选入本研究，设立正常对照组、糖尿病对照组及氨基胍(AG)、川芎嗪(TMP)、氨基胍+川芎嗪、二甲双胍等治疗组。每月断尾取血，检测外周血白细胞诱导型一氧化氮合酶mRNA(iNOS mRNA)、磷脂酰肌醇3-激酶P85α亚单位mRNA(PI-3K P85α亚单位mRNA)、蛋白激酶Bα mRNA(PKBα mRNA)、蛋白激酶Cβ mRNA(PKCβ mRNA)及胰岛素样生长因子—mRNA(IGF-1 mRNA)的表达，测定空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白(GSP)、一氧化氮(NO)、血清中脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平，比较各组血生化指标、外周血白细胞胰岛素信号转导通路的多种信息分子mRNA表达水平的差异。 结果： 3月龄时，糖尿病对照组血糖、血浆胰岛素、GSP、NO及MDA水平高于正常对照组(P＜0.01)，胰岛素敏感指数低于正常对照组(P＜0.01)，血清SOD水平低于正常对照组(P＜0.05)，外周血白细胞iNOS mRNA、PKCβ mRNA表达水平高于正常对照组(P＜0.01)，PI-3K P85α亚单位mRNA、IGF-1 mRNA表达水平低于正常对照组(P＜0.01)，外周血白细胞PKBα mRNA高于正常对照组(P＜0.05)。用药1个月，联合用药组血糖低于糖尿病对照组(P＜0.05)。二甲双胍组，联合用药组血浆NO水平低于糖尿病对照组(P＜0.05)。糖尿病对照组(P＜0.01)，氨基胍组(P＜0.01)，川芎嗪组(P＜0.05)，二甲双胍组(P＜0.01)，联合用药组(P＜0.01)血浆SOD水平低于正常对照组。 糖尿病对照组(P＜0.01)，氨基胍组(P＜0.05)，川芎嗪组(P＜0.05)，二甲双胍组(P＜0.01)，联合用药组(P＜0.05)外周血白细胞PKBα mRNA水平高于正常对照