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目的:近年来,随着生活水平的提高,高脂饮食不断摄入,以多种代谢性疾病(如中心性肥胖、糖尿病或糖耐量受损、高血压、血脂异常以及高尿酸血症等)合并出现为特点的代谢综合征发病率逐年提高。不仅如此,在患病年龄日趋低龄的状况下,代谢综合征的另一大危害日益显现—勃起功能障碍,它是指阴茎持续不能达到和(或)维持充分勃起以获得满意的性生活。国内外大量的流行病学和临床研究表明代谢综合征与勃起功能障碍之间存在着密切的联系。近年来勃起功能障碍与代谢综合征的关系逐渐成为研究热点,但对此的国内的专题研究及报道还多限于综述,本实验研究结合各项指标对代谢综合征与大鼠勃起功能障碍发生的相关性进行探讨,为今后代谢综合征源性勃起功能障碍的诊断和治疗提供依据参考。方法:1代谢综合征大鼠模型的建立20只健康雄性Wistar大鼠随机分为高脂喂养组(n=10)和正常喂养组(n=10),高脂喂养组给予60%高脂饲料喂养,正常喂养组给予相应对照饲料喂养,10周后通过测定血液胰岛素及血脂水平观察胰岛素抵抗并确定代谢综合征大鼠成模情况。2观察比较代谢综合征对勃起功能障碍的影响将成模的10只代谢综合征大鼠按随机表随机分为MS组(n=5)及吡格列酮治疗组(n=5),MS组(n=5)给予60%纯化型高脂饲料+蒸馏水(20mg/kg,1/日);吡格列酮治疗(PIO)组(n=5)给予60%纯化型高脂饲料+吡格列酮(20mg/kg,1/日);空白对照组从正常喂养组随机挑选5只(control组n=5)继续给予60%高脂饲料匹配的对照饲料+蒸馏水(20mg/kg,1/日)。连续喂养4周,期间每天固定时间给予各组大鼠行灌胃治疗,饲养至14周后取血检测各组大鼠血糖、胰岛素及血脂水平;在颈项皮肤松弛处给予皮下注射APO,(4mg APO溶解于0.5mg/kg的维生素C及生理盐水中,浓度为40pg/m1)剂量100ug/kg。记录30min内的勃起次数,观察大鼠阴茎勃起功能;麻醉大鼠后游离大鼠阴茎组织,分离阴茎海绵体至阴茎海绵体脚,然后横行切取阴茎海绵体,在PBS缓冲液中浸泡去除阴茎软骨、尿道及背侧血管组织,将海绵体组织剪成三段,待检测其总NOS活力及c GMP含量并观察其组织学改变;最后取内脏脂肪吸干水分后称重。应用sigmastat3.5英文版统计软件对数据进行分析,比较各组间差异,检验标准为P<0.05有统计学意义。结果:第10周时,高脂喂养组空腹血糖、胰岛素、HOMA-IR指数明显高于正常喂养组,两组间有统计学差异(P<0.05),成功建立代谢综合征核心要素胰岛素抵抗/高胰岛素血症大鼠模型;第14周时,MS组总NOS活性明显低于control组,两组间比较有统计学差异(P<0.05);c GMP含量明显低于control组,两组间比较有统计学差异(P<0.05);APO诱导勃起次数明显低于control组,两组间比较有统计学差异(P<0.05);勃起率明显低于control组;第14周时,MS组内脏脂肪重量明显高于control组,两组间比较有统计学差异(P<0.05);第14周时,PIO组甘油三酯与MS组比较明显降低,两组间比较有统计学差异(P<0.05);与control组比较明显降低,两组间比较有统计学差异(P<0.05);第14周时,PIO组胰岛素水平、HOMA-IR指数与MS组比较明显下降,两组间比较有统计学差异(P<0.05)但总NOS活性、c GMP含量、APO诱导勃起次数及勃起率均与MS组无明显变化,两组间比较无统计学差异(P>0.05)。相对于control组,MS组及PIO组大鼠阴茎海绵体组织内血窦、内皮细胞及平滑肌细胞结构欠清晰,血管内皮细胞的连续性被破坏,微血管管腔变狭窄甚至闭塞而PIO组大鼠阴茎海绵体组织血窦、内皮细胞及平滑肌细胞结构较MS组未见明显改善,血管内皮细胞连续性破坏、微血管管腔狭窄状况无明显好转。结论:高脂饮食可以诱导大鼠罹患代谢综合征,而代谢综合征导致大鼠出现了勃起功能障碍的相关表现,单一应用吡格列酮治疗代谢综合征短期内不能改善代谢综合征源性勃起功能障碍