论文部分内容阅读
目的: 通过对吗啡戒断、耐受小鼠进行电针和穴位埋线治疗，观察小鼠海马和脊髓中N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体和胆囊收缩素（Cholecystokinin，CCK）的表达水平，探讨电针和埋线两种治疗方法对吗啡成瘾后戒断、耐受小鼠调整作用的差异，为临床吗啡成瘾、耐受患者选择合适的治疗方案提供依据。 方法: 实验一 将28只雄性C57小鼠随机分成空白组、模型组、埋线组、电针组，模型组、埋线组、电针组皮下注射吗啡建立吗啡依赖模型，其吗啡剂量逐日增加，连续注射7天，每次注射时间间隔至少8小时，空白组在相同的时间注射生理盐水，埋线组于建立模型第1天在肾俞穴进行埋线治疗，电针组于模型建立第1天起在肾俞穴进行电针治疗，经7天治疗后，纳洛酮催瘾，观察小鼠戒断反应，根据阿片依赖戒断症状柳田知司测评量表评分，以酶联免疫吸附剂测定法（Elisa）检测海马和脊髓的NMDA受体和CCK含量。 实验二 将28只雄性C57小鼠随机分成空白组、模型组、埋线组、电针组，模型组、埋线组、电针组皮下注射注射吗啡建立吗啡耐受模型，剂量为10mg/kg，每天注射两次，连续注射7天，空白组在相同的时间注射10ml/kg的生理盐水，埋线组于建立模型第1天在肾俞穴进行埋线治疗，电针组在建立模型第1天起进行肾俞穴电针治疗，经7天治疗后，以Elisa方法检测海马和脊髓的NMDA受体和CCK含量。 结果: 实验一 戒断评分：与空白组相比，模型组的戒断评分明显高于空白组，具有统计学意义，P<0.05；与模型组相比，埋线组和电针组的戒断评分明显降低，具有统计学意义，P<0.05；与埋线组相比，电针组的戒断评分降低，无统计学意义，P>0.05；与空白组相比，模型组脊髓、海马NR1表达较空白组无统计学意义，P>0.05；海马NR2B、CCK和脊髓NR2A、NR2B、CCK表达较空白组升高，具有统计学意义，P<0.05； 与模型组相比：埋线组海马CCK表达较模型组降低，具有统计学意义，P<0.05；电针组海马NR2B、CCK和脊髓NR2A、NR2B表达较模型组降低，具有统计学意义，P<0.05；埋线组海马NR1、NR2B和脊髓NR1、NR2A、NR2B、CCK表达较模型组无统计学意义，P>0.05；电针组海马NR1和脊髓NR1、CCK表达较模型组无统计学意义，P>0.05； 与埋线组相比，电针组海马、脊髓NMDA受体、CCK表达较埋线组无统计学意义，P>0.05。 实验二 与空白组相比，模型组脊髓、海马NR1表达表达较空白组降低，海马NR2B、CCK和脊髓NR2A、NR2B、CCK升高，具有统计学意义，P<0.05； 与模型组相比：埋线组海马和脊髓CCK表达较模型组降低，具有统计学意义，P<0.05；电针组海马NR1升高和脊髓CCK降低，具有统计学意义，P<0.05；埋线组海马NR1、NR2B和脊髓NR1、NR2A、NR2B表达较模型组无统计学意义，P>0.05；电针组海马NR2B、CCK和脊髓NR1、NR2A、NR2B表达较模型组无统计学意义，P>0.05； 与埋线组相比，电针组小鼠海马NR1较埋线组升高，具统计学意义，P<0.05；余海马、脊髓NMDA受体、CCK表达较埋线组均无统计学意义，P>0.05。 结论: （1）吗啡耐受及戒断模型小鼠较空白组小鼠NMDA受体、CCK水平受到了不同程度的影响，提示NMDA受体及CCK参与了吗啡戒断及耐受形成；（2）吗啡耐受及戒断对NR1受体的表达影响不同，但其各自在脊髓和海马水平的表达结果一致；（3）肾俞穴穴位埋线及电针治疗，对减轻吗啡耐受及戒断均有治疗效果；（4）穴位埋线、电针在治疗吗啡戒断及耐受小鼠时，电针治疗优于穴位埋线.