目的:探索双酚A(Bisphenol A，BPA)与卵巢癌的生物效应，并揭示其相关机制。　　方法:选取OVCAR-3人上皮卵巢癌细胞系，OVCAR-3细胞贴壁生长在含10％热灭活胎牛血清的RPMI-1640培养基中，常规传代培养，于实验前更换无酚红RPMI-1640培养基、活性炭处理热灭活胎牛血清处理，以去除酚红的弱雌激素干扰。对OVCAR-3细胞进行MTT、AB、BrdU等细胞毒性及细胞增殖性检测，采用特异性siRNA转染OVCAR-3细胞，沉默其雌激素受体α(Estrogen receptorα，ERα)后再次进行增殖性检测。探索BPA与OVCAR-3细胞的能量代谢相关性，对细胞内活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)、三磷酸腺苷、丙酮酸、乳酸进行检测。　　结果:双酚A在低浓度（0.1、1、10nmol/L）时，能够显著促进OVCAR-3细胞系的细胞动力学作用，促进细胞增殖，提高细胞内的DNA合成水平，同时能量代谢中间产物ATP、丙酮酸、乳酸在细胞内的量有所增加。（P＜0.05，差异有统计学意义）。在沉默OVCAR-3细胞系雌激素受体α蛋白表达后，双酚A对OVCAR-3细胞的增殖作用、DNA合成能力均减弱，能量代谢中间产物在细胞内的产量也出现减少（P值均＞0.05，差异无统计学意义）。OVCAR-3细胞经双酚A暴露后，细胞内活性氧簇的产生量并未出现明显改变（P＞0.05，差异无统计学意义）。　　结论:双酚A可以通过雌激素受体，发挥类雌激素样作用，特别是纳摩尔级浓度的双酚A，在卵巢癌的发展过程中起着重要作用。双酚A可以通过雌激素受体，直接或间接影响线粒体功能，参与肿瘤细胞的能量代谢。双酚A促进卵巢癌细胞的增殖作用机制不是通过活性氧簇自由基信号通路完成的，双酚A调控肿瘤细胞的凋亡和增殖存在其它的作用机制。双酚A也许可做为标记物，预测卵巢癌发病风险。阻断双酚A与雌激素受体结合，可作为指导卵巢癌的药物靶向治疗的新方式。