流行病学资料证明运动有利于防治心血管疾病，但目前缺乏简便有效的监测方法指导大众健身评定运动效果。　　 心脏的自主神经调控机制在某些心脏病理生理过程发挥重要作用。国外大量临床研究发现，在运动过程中，心率的变化可以指示心脏自主神经系统的状态，尤其适用于无症状人群的心血管风险预测。　　 本研究第一部分通过对20名体育学院男生和17名普通男大学生进行心肺功能测试，观察变时反应和心率衰减在运动过程中的变化。结果显示，运动组的变时反映指数显著高于对照组；两组的心率衰减无显著差异。提示，长期运动可降低交感神经紧张性，增强压力反射的敏感性，降低心血管风险。　　 由人体实验结果可知，交感神经活动状况与心血管疾病密切相关。压力感受性反射是交感神经调控心血管活动的重要形式。心血管疾病患者均表现出压力感受性反射功能低下和交感神经过度兴奋，有资料显示，中枢血管紧张素Ⅱ参与了这一病理过程。迄今为止，未见有关交感神经在运动预防心血管疾病中作用的报道。　　 本研究第二部分通过观察长期运动对大鼠肾交感传出神经放电活动的影响，探讨其可能的中枢和外周感受器机制。雄性成年Wistar大鼠随机分为4组，安静对照组(S)，血管紧张素Ⅱ组(A)，中低强度运动+血管紧张素Ⅱ组(LIT+A)和大强度运动+血管紧张素Ⅱ组(HIT+A)。动物经过8周游泳训练后侧脑室插管，安静对照组给予人工脑脊液，其他三个组侧脑室注射血管紧张素Ⅱ。固定时间观察大鼠活动情况、体重变化及饮水量。麻醉大鼠给予急性血管紧张素Ⅱ处理，同时记录动脉血压(ABP)、心率(HR)和肾交感传出神经放电活动(RSNA)的变化；去除减压神经和喉返神经，以药物引起的ABP变化对应RSNA变化绘制压力感受性反射功能曲线和增益曲线。结果显示，急性血管紧张素Ⅱ可引起一过性血压升高，慢性血管紧张素Ⅱ导致RSNA基础水平升高，而运动组RSNA基线与对照组相比无显著差异；硝普钠(SNF)诱导的血压降低引发的升压射增强，表现为：压力反射功能曲线向右上移位，增益曲线向右向上移位，曲线上限(P1)、BP50、P3和Gainmax均增大；运动组大鼠的新福林(PE)诱导血压增高引发的降压反射明显增强，表现为：压力反射功能曲线向左下移位，增益曲线向左向上移位，曲线下限(P2)和曲线变化一半时的血压值(BP50)降低，增益(P3)和最大增益(Gainmax)增大。提示，中枢高浓度血管紧张素Ⅱ引起血压升高，压力反射功能减弱，肾交感传出神经放电增多；长期运动可抵抗血管紧张素Ⅱ的这一效应，这与中枢调控作用有关。　　 在本研究的第三部分，仍以雄性成年Wistar大鼠为研究对象，动物分组及运动训练与第二部分相同。急性侧脑室注射血管紧张素Ⅱ激发脑内c-fos的表达后，应用组织化学和神经形态学方法观察下丘脑和延髓内心血管相关核团内一氧化氮和血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达情况，探讨两者之间的相互关系。结果显示，下丘脑室旁核、视上核和延髓的腹外侧区、孤束核内一氧化氮合酶表达增多的同时，血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达显著减少。提示，下丘脑室旁核内下丘脑室旁核是调节心血管活动的中枢；长期运动可激发室旁核内一氧化氮合酶表达增多，活性增强，抑制室旁核大细胞部分泌催产素和加压素，从而影响窦房结节律，降低基础心率；一氧化氮还抑制血管紧张素Ⅱ-1型受体的表达，降低中枢血管紧张素Ⅱ损伤压力反射的效应；室旁核小细胞部的一氧化氮能神经元还发出投射到延髓腹外侧区和孤束核，脊髓外侧中间细胞柱，直接抑制交感输出，降低交感神经紧张性。　　 由此可知，运动预防心血管疾病的神经机制之一是下丘脑室旁核内一氧化氮通过神经内分泌抑制中枢血管紧张素Ⅱ的作用，从而保护动脉压力感受性反射，提高机体的应激能力。