植物的生长发育同时受到光、温度和盐旱等各种环境因子的影响,不同环境因子响应信号通路间存在复杂而有序的交叉互作,协同调控植物的生长和作物的产量。近年来,我们对植物盐胁迫应答机制已有较深入的认识,但是在盐胁迫和光协同调控植物生长发育及其响应信号交叉方面还缺乏研究。因此,有必要进一步探讨光和盐胁迫响应过程的交互特征、鉴定关键交互节点调控因子。本实验室利用非对称体细胞杂交技术培育了普通小麦济南177(JN177)的渐渗系耐盐新品种山融3号(SR3),其萌发和植株生长阶段的耐盐能力均明显提高。另一方面,与JN177相比,SR3植株生长更旺盛;萌发后幼苗生长较快,胚芽鞘更长,光形态建成能力较弱。实验室前期鉴定了一个蓝光响应转录因子TaGBF1,其过表达促进蓝光介导的光形态建成,并通过诱导ABI5表达降低了耐盐能力。但是,TaGBF1调控这两个过程的分子机制还不清楚。实验室前期从SR3中鉴定了一个CKII家族基因TaCKB4基因,并构建了拟南芥过表达株系。本论文在此基础上分析了TaCKB 在光形态建成和非生物胁迫应答中的作用,并分析了 TaCKB4和TaGBF1的关系。结果显示,蓝光条件下,TaCKB4在小麦地上部分的相对表达量显著下调。与野生型相比,白光下TaCKB4过表达株系的下胚轴显著伸长,蓝光下伸长更显著,而黑暗、红光和远红光下下胚轴长度无明显差异,表明TaCKB4特异地抑制蓝光介导的光形态建成。白光和蓝光下,与野生型相比,蓝光受体CRY1过表达下胚轴明显变短,而它与TaCKB4过表达系的杂交株系下胚轴长度与TaCKB4过表达系下胚轴长度相似。结果表明,TaCKB4是蓝光介导光形态建成信号通路的负调控因子,可以抑制组成型的蓝光形态建成。实验室前期发现,TaGBF沿是蓝光介导光形态建成信号通路的正调控因子,能够特异地促进蓝光介导的形态建成。我们发现,白光和蓝光下,与野生型相比,TaGBF7过表达系下胚轴变短,而它与TaCKB4过表达系的杂交株系下胚轴长度变长,但比TaCKB4过表达系短。TaGBF1过表达能抑制AtCKB4表达,并且TaGBF1可以结合TaCKB4启动子的G-box区域,初步表明TaCKB4是TaGBF1的靶基因,TaGBF1可能通过抑制TaCKB4促进蓝光介导的光形态建成。和TaGBF1一样,TaCKB4定位于细胞核,但TaGBF1和TaCKB4不互作,表明TaCKB4不通过磷酸化TaGBF1发挥作用。相反,TaCKB4与AtHY5存在直接相互作用,暗示TaCKB4可能通过磷酸化AtHY5及小麦同源蛋白抑制蓝光介导的光形态建成。结果显示,盐胁迫下TaCKB4过表达系张开子叶比例下降,萌发速度变慢,萌发率降低,表明和TaGBF1一样,TaCKB4也降低萌发时期的耐盐能力。TaCKB4过表达系中一些离子转运相关基因和ABA合成相关基因的表达明显下调,说明TaCKB4可以通过负调控离子转运及ABA通路降低耐盐能力。前期研究发现,TaGBF1通过上调ABI5降低耐盐能力。我们发现,正常条件下,TaCKB4过表达降低了AB15表达水平,而盐胁迫处理下则提高了 ABI5表达水平,暗示TaCKB4可能通过双重调控ABI5的表达参与植物的盐胁迫应答。综上,我们通过对TaCKB4在光诱导和盐胁迫下的表型分析,证明了TaCKB4在光信号传导和盐胁迫应答交叉通路是一个关键的调控因子。