目的：慢性胃炎病因复杂，氧化应激损伤可能在其发生发展过程中起重要的作用。长期大量饮酒不仅损伤肝脏，而且对食管、胃、胰腺等消化器官均有一定程度的损伤作用。流行病学调查表明，饮酒者患食管癌、贲门癌、胃癌以及直肠癌的频率均高于不饮酒者。适量饮酒与胃肠道损伤的关系尚不明确。有人认为，适量的乙醇在体内形成的少量代谢产物对机体并无损害，所产生的少量自由基还有利于机体应激机制的形成，通过提高胃黏膜前列腺素水平从而对胃黏膜具有保护作用，对机体可能是一种适应性保护效应。有报道称，饮酒对食管、胃、胰腺等消化器官并无任何有益的作用。国外对酒精和健康的调查发现，即使少量饮酒对人体也有损害。适量饮酒有益健康的宣传可能会有一定的误导作用。本实验通过研究不同剂量饮酒的慢性胃炎患者中血清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及胃粘膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达强度的变化，比较慢性萎缩性胃炎和慢性非萎缩性胃炎SOD活性、MDA含量及iNOS表达差异，探讨饮酒与慢性胃炎发生发展的关系以及自由基损伤在慢性萎缩性胃炎发生发展中可能发挥的作用。方法：选取门诊行电子胃镜检查诊断为慢性胃炎的患者87例，根据饮酒剂量分为3组：I组（不饮酒组）52例，II组（适量饮酒组）25例，III组（大量饮酒组）10例。每例患者在行电子胃镜检查时，分别于胃窦部取检3块，胃角部取检1块，共4块标本。对慢性胃炎伴糜烂的病例，取材时避开有糜烂的部位。其中胃窦部1块标本用于快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌（快速尿素酶试验幽门螺杆菌阴性的患者，行14C呼气试验，两项结果有一项阳性即判定为幽门螺杆菌阳性，两者均阴性则为幽门螺杆菌阴性），其余3块标本置于4%甲醛溶液中固定，用于HE染色及免疫组化检测iNOS的表达强度。每例患者静脉采血3～5ml，离心留取血清，分装入1mlEP管中后，储存于-80℃冰箱中，用______________________________________________________________________________________________于测定SOD活性及MDA含量。统计学处理采用SPSS16.0统计软件进行数据处理，率的比较用卡方检验，等级资料用非参数检验，计量资料数据满足正态性分布时用方差分析，用均数±标准差表示，不满足正态性时用非参数检验。以α=0.05作为差异显著性水准。结果：1饮酒与慢性萎缩性胃炎关系：三组病例慢性萎缩性胃炎的发病率分别为I组40.4%（21/52）、II组56%（14/25）、III组70%（7/10），慢性萎缩性胃炎发病率有依次升高趋势，但差异无显著性（P＞0.05）。2不同饮酒组间SOD活性相比，I组与II组无明显差异，I组、II组SOD活性明显高于III组，但差异无显著性（P＞0.05）。3I组、II组、III组MDA含量呈逐渐升高趋势，但差异无显著性（P＞0.05）。4不同组别之间iNOS的表达强度差异无统计学意义（P＞0.05）。5慢性萎缩性胃炎患者SOD活性低于慢性非萎缩性胃炎（P＜0.05），MDA含量高于慢性非萎缩性胃炎（P＜0.05），iNOS的表达强度高于慢性非萎缩性胃炎胃炎，差异有显著性（P＜0.05）；6H.pylori阳性胃炎患者中不同剂量饮酒组间慢性萎缩性胃炎的发生率无显著性差异（P＞0.05），但呈增高的趋势。结论：1随着饮酒量的增加，慢性萎缩性胃炎的发病率呈升高趋势。饮酒可能是慢性萎缩性胃炎发生发展的重要因素。2慢性萎缩性胃炎较慢性非萎缩性胃炎SOD活性降低、MDA含量的增多，且iNOS表达强度增加，提示氧化应激在慢性萎缩性胃炎发生发展过程中可能发挥一定作用。3适量饮酒对慢性萎缩性胃炎的发生无明显影响，大量饮酒可增加慢性萎缩性胃炎的发病率。4饮酒与H.pylori感染率无明显关系，两者在萎缩性胃炎的发生发展过程中可能存在共同作用。