【摘 要】
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中枢神经系统(CNS)损伤后轴突难以再生的原因之一是轴突再生抑制性因子的存在, Nogo–A, MAG和Omgp通过一个共同的受体(NgR)发挥神经抑制作用, NgR是轴突再生抑制因子作用的
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中枢神经系统(CNS)损伤后轴突难以再生的原因之一是轴突再生抑制性因子的存在, Nogo–A, MAG和Omgp通过一个共同的受体(NgR)发挥神经抑制作用, NgR是轴突再生抑制因子作用的集中点。本实验采用RNA干涉技术使NgR基因沉默,阻断抑制因子的传导通路,促进中枢神经轴突再生。应用RT-PCR﹑Western-Blot和免疫组织化学检测海马细胞内源性NgR基因沉默效果;体内实验表明,通过载体介导的特异性NgR干涉小发夹能够抑制NgR在脊髓神经元中的表达,同时脊髓损伤轴突再生特异性蛋白GAP-43的表达上调。实验证明,质粒介导的RNA干涉小发夹能够有效地沉默NgR基因,抑制NgR在脊髓神经元中的表达可以促进脊髓损伤的轴突再生。
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