目的：分别利用单眼睑缝合法，外直肌离断法和阿托品诱导法建立3种不同病因的幼猫弱视模型，并采用图形视觉诱发电位(P-VEP)鉴定造模成功，评估建立不同病因弱视模型方法的可靠性。利用多焦视网膜电图(mERG)对弱视眼视网膜不同区域视功能进行测定和分析，探讨不同病因弱视视网膜功能的改变及特点。检测一氧化氮合酶(NOS)和γ-氨基丁酸(GABA)在弱视眼视网膜中的表达，探讨NO和GABA这两种神经递质在弱视形成过程中的作用及相互关系。　　 方法：3-4周龄幼猫22只，随机分为正常对照组，单眼形觉剥夺组，单眼斜视组，屈光参差组，利用单眼睑缝合法，外直肌离断法和阿托品诱导法建立不同病因的幼猫弱视模型，12周后行图形视觉诱发电位和多焦视网膜电图检测。摘取眼球做病理切片，使用免疫组化染色法检测不同病因弱视眼以及正常对照眼视网膜中NOS和GABA的表达。应用SPSS12.0统计软件Mann-Whitney U检验对数据进行统计学分析。　　 结果：(1)弱视组幼猫成模率为100％。单眼形觉剥夺组、单眼斜视组、屈光参差组12周与同龄正常对照组P-VEP比较均可见P1波潜伏期延长、振幅下降，差异有统计学意义(P＜0.05)。(2)各弱视眼的mERG的3D地形图中心峰明显下降，颜色较同龄正常对照组深暗，而正常对照组中心峰正常、色调偏暖。弱视眼与正常眼第一环P1波振幅密度值差异有显著统计学意义(P＜0.01)，第二环P1波振幅密度值差异有统计学意义(P＜0.05)，第三至第五环P1波振幅密度值无统计学差异。弱视眼与正常眼各环P1波潜伏期值均无统计学差异，mERG潜时差异无显著性。3种不同病因弱视眼间第一环P1波振幅密度差异无统计学意义。(3)各弱视组视网膜内的NOS及GABA免疫阳性神经元染色淡，平均阳性面积减少，与同龄正常对照组相比差别有统计学意义(P＜0.05)。各弱视组间视网膜中的NOS和GABA平均阳性面积差别无统计学意义。　　 结论：(1)3种实验方法建立不同病因幼猫弱视模型，成模率高。P-VEP振幅下降可在一定程度上反映弱视程度的大小，相对于多焦电生理，具有经济、省时的特点，在弱视的诊断和治疗中仍具有不可取代的地位。(2)弱视眼存在视网膜损害，其损害主要在以中心凹为中心的视野中央部较重，在视野周边部无明显影响，可能造成了视网膜中央区感光细胞尤其是视锥细胞的功能障碍，弱视眼视网膜层神经信息的传导无延长。(3)异常视觉经验能够减少视网膜NOS和GABA阳性细胞面积，推测NO和GABA均参与弱视眼视网膜内神经兴奋性的改变：内源性NO通过介导神经元网络传递和加工视觉信息的效能调节正常的视网膜功能，而GABA对视觉发育关键期内视网膜神经元的发育以及神经突触可塑性的改变有重要作用，从而为弱视的视网膜影响机制提供分子水平的解释。