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传染性脾肾坏死病毒(Infectious spleen and kidney necrosis virus，ISKNV)的ORF23R位于病毒基因组的19562~22132序列，编码一个856残基的蛋白VP23R。5’RACE和3’RACE表明VP23R的转录起始位点及终止位点分别位于ISKNV基因组的19548和22272bp处。生物信息学分析表明，VP23R为一含有层粘连蛋白γ-1(laminin γ-1)Ⅲ3～5结构域同源区的膜蛋白，这些结构域是基底膜的主要成分lamininγ-1与nidogen蛋白结合的区域。免疫组化显示VP23R在攻毒后48小时表达于ISKNV感染细胞的膜上。昆虫细胞、鱼细胞以及真核细胞外表达系统表明VP23R经历了比较多的表达后修饰。免疫共沉淀表明在ISKNV感染组织中VP23R与nidogen也有相互作用。为了进一步研究VP23R与Nidogen的作用，克隆了鳜的nidogen G2/G3片段并构建了其真核表达载体，构建了VP23R laminin同源区以及其laminin相应片段替换突变体和NIDDNPV七肽缺失突变体的绿色荧光蛋白表达载体，与NIDOGEN G2/G3的V5标签表达载体一起共转染做免疫共沉淀，证实了VP23R序列中的NIDDNPV七肽是对VP23R与NIDOGEN亲和力起了关键作用。
VP48R由位于位于基因组46661--47005序列的ISKNV的第48号ORF编码，序列中含有PDGF/VEGF(Platelet～derired and vascular endothelial growthfactors)结构域。5’RACE表明其转录起始位于起始密码子上游91bp处，其转录开始于攻毒后36小时。转染VP48R基因的斑马鱼胚胎有半数表现为畸形：胸腹部过度膨大、丧失游动能力。免疫共沉淀表明VP48R为非二硫键依赖的二聚体且具有结合flk-1(VEGFR-2)和flt-4(VEGFR-3)的能力，与成熟VEGF-C相似，表明VP48R作用于淋巴管内皮细胞。而转染VP48R的斑马鱼胚胎也表现淋巴管腔的扩大。说明VP48R是VEGF家族的一个新成员，可以被命名为VEGF-G。
本文首次发现了在ISKNV攻毒的组织中感染肿大细胞外有贴附内皮细胞的现象。透射电镜观察表明在肿大细胞膜和内皮细胞之间存在一个厚度50~60nm的结构，免疫组化表明这个结构包括VP23R和nidogen但缺少collagen Ⅳ，通过透射电镜观察及淋巴管内皮细胞特异性标志物的免疫定位发现被感染细胞外贴附的内皮细胞属于淋巴管内皮细胞。因此VP23R和VP48R的功能为这一独特现象提供了解释：类似成熟VEGF-C功能的分泌蛋白VP48R诱导淋巴管内皮细胞增殖及向感染细胞迁移，而VP23R启动了感染细胞膜外一个类似基底膜结构的生成，为淋巴管内皮细胞提供贴附位点。