目的：　　1.为了研究血管生成，我们建立了Ⅰ型糖尿病大鼠模型作为对象;　　2.检测bFGF是否对高糖抑制的血管内皮细胞增殖和迁移具有缓解作用，及bFGF是否对高糖诱导的凋亡炎症具有保护作用;　　3.检测高糖抑制的血管内皮细胞迁移以及高糖诱导的凋亡是否通过激活bFGF调控的JNK和ERK信号实现;　　4.检测ROS清除剂是否能减少高糖诱导的细胞内ROS的积累，并且促进高糖抑制的血管内皮细胞的迁移;　　方法：　　1.在STZ注射八周后，在大鼠腰部进行全层皮肤切除。HE染色显示大鼠皮肤治疗7天后的血管数量;　　2.设置不同浓度bFGF作用不同时间，用CCK-8检测细胞在高糖条件下的增殖情况，用Western-blot检测细胞内TNF-α和cleaved Caspase-3蛋白表达情况;　　3.细胞划痕实验检测分析bFGF，JNK和ERK抑制剂以及ROS清除剂对高糖损伤后的内皮细胞迁移能力的影响，Western-blot检测高糖刺激后ERK和JNK的磷酸化水平;　　4.用免疫荧光实验分析高糖刺激后，bFGF，JNK和ERK抑制剂以及ROS清除剂对血管内皮细胞内active Caspase-3的活性改变;　　5.用DCFH-DA检测试剂盒分析高糖刺激后，给予bFGF，JNK和ERK抑制剂以及ROS清除剂对细胞内ROS的水平改变;　　结果：　　1.糖尿病组中血管的密度明显低于非糖尿病组，而给予bFGF治疗的糖尿病组血管数量又有所增多;　　2.研究发现高糖明显抑制细胞增殖和细胞迁移，而bFGF促进高糖损伤后的血管内皮细胞的增殖和迁移，从而抑制了高糖诱导产生的炎症和凋亡因子(TNF-alpha/cleaved Caspase-3);　　3.我们研究发现，血管内皮细胞经高糖刺激后，JNK和ERK的磷酸化水平随着时间持续地上调。而血管内皮细胞经bFGF刺激后，JNK的磷酸化短暂地升高了，ERK的磷酸化水平没有太明显的变化。此外，高糖诱导JNK和ERK磷酸化水平升高后，再加入bFGF作用30 min，却使JNK和ERK的磷酸化水平下降了;　　4.划痕实验显示，在低糖条件下，当加入JNK和ERK抑制剂，细胞迁移受到抑制，相反的，对高糖损伤后的血管内皮细胞给予JNK和ERK抑制剂时，受到高糖抑制的细胞迁移又有所恢复;　　5.我们发现高糖刺激的细胞积累了更多的ROS和active caspase-3。在高糖刺激血管内皮细胞72 h后，再加入JNK和ERK的抑制剂sp600125和U0126作用1h，结果发现这两种抑制剂显著的缓解了高糖诱导的ROS的过度产生和active caspase-3的异常激活。此外，高糖损伤后，当加入ROS清除剂MnTmPyP，也减少了ROS的产生，并抑制了细胞的凋亡;　　6.高糖明显增加了细胞内的ROS，而清除剂MnTmPyP显著减少了高糖诱导积累的ROS。此外，受到高糖抑制的细胞迁移也得到了缓解;　　结论：　　伤口愈合中血管新生是极其重要的一个过程，而我们研究得出bFGF保护了糖尿病大鼠皮肤创口血管的生成障碍。　　我们在细胞培养基中加入了高浓度的葡糖糖来模拟糖尿病患者体内高血糖的环境。　　结果显示bFGF缓解了高糖对血管内皮细胞活性和迁移的损伤，bFGF在多种细胞中能够激活多个下游信号分子，其中就包括促分裂原激活蛋白激酶家族(MAPKs)。　　分子生物学实验证明高糖通过MAPKs(JNK和ERK)通路抑制了细胞迁移。此外，高糖诱导的血管内皮细胞凋亡以及ROS的产生也是由JNK和ERK信号通路介导的。最后，我们验证了高糖诱导的ROS参与了抑制血管内皮细胞迁移的过程。　　总的来说，以上结果说明了JNK和ERK信号通路被高糖异常激活后诱导了ROS的过度积累，损伤了血管内皮细胞，抑制了血管内皮细胞的迁移。