自发性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)是多种病因所致的非外伤性脑底部或脑脊髓表面血管破裂,血液直接流人蛛网膜下腔所致的一种急性出血性脑血管病,是最常见的脑血管意外之一,多为动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage, aSAH)。临床研究发现,蛛网膜下腔出血急性期一氧化氮(nitric oxide, NO)升高的程度直接和病情、预后及复发有关,推测NO可能在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中起关键作用,但蛛网膜下腔出血后急性期脑脊液和血浆NO水平是如何变化?NO在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤是如何发挥作用的?这些问题的答案目前尚不清楚。目的：建立家兔自发性蛛网膜下腔出血后症状性早期脑损伤模型,观察NO的时相性变化与早期脑损伤的关系,为进一步研究NO在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用机制提供基础理论依据。方法：1.通过枕大池一次注入自体动脉血的方法,建立家兔症状性蛛网膜下腔出血早期脑损伤模型；2.采用Endo四级分类法,对家兔造模后行为学改变进行评分；3.采用硝酸还原酶法检测NO含量,绘制血浆和脑脊液NO含量变化时相曲线图；4.通过光镜及电镜观察颞叶大脑皮层的病理变化。结果：1.家兔枕大池穿刺一次注入自体动脉血后能成功建立SAH症状性早期脑损伤的模型;2.在本模型中,实验组枕大池和蛛网膜下腔内发现大量的血凝块和血液,术后出现明显的神经行为学症状；实验组神经功能学评分与空白组存在显著差异。3.肉眼观察：实验组造模后均见有大量血凝块或血液分布于蛛网膜下腔,未见脑实质损伤；对照组和空白组无异常发现。4.细胞形态学的改变：神经细胞水肿,部分神经元染色不均、深染、凝集、淡染,可见典型的凋亡细胞和坏死的神经元；对照组和空白组均未见明确异常。电镜下可见胶质细胞空泡样改变,神经元变形,核内异染色质增多、电了密度增高,核膜及核周隙模糊不清。对照组和空白组均未见上述改变。5.血浆和脑脊液中NO浓度变化特点：造模后12h：实验组与对照组和空白组比较均有显著差异性(P<0.01)；造模后4h、24h、48h、72h：实验组与对照组和空白组比较无差异性。实验组造模后,NO浓度出现一定的时相性变化：造模后12h浓度显著升高,72h后恢复至造模前浓度水平；对照组和空白组造模后无时相性变化。结论：1.通过枕大池一次注入自体动脉血法是一种简便、可重复的SAH早期脑损伤模型。2.该动物模型建立成功后,出现了明显的神经行为学损伤的表现,并出现一定的时相性变化特点；大脑皮层染色发现,大脑皮层神经细胞出现缺氧表现,神经细胞出现坏死和凋亡样改变,进一步说明本模型适宜于研究早期脑损伤的发病机制。3.本模型建造成功后,检测血浆和脑脊液中NO浓度出现一定的时相性变化,于造模成功后12h浓度最高,72h恢复正常,与神经行为学损伤表现存在时相性关系。说明NO在aSAH后发挥一定的作用,NO浓度的变化一定程度可以说明神经元细胞损伤的程度。