目的:探讨抑癌基因T-cadherin（T-钙粘蛋白）在结肠癌中的表达情况及其与患者临床病理特征和生存预后的关系,并分析甲基化抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷（5-Aza-2,-deoxycytidine,5-Aza-Cd R）对T-cadherin表达和结肠癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。方法:临床收集40例新鲜的结肠癌和癌旁组织样本,分别提取总RNA和总蛋白质。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（real-time fluorescence quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测T-cadherin m RNA的表达水平,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测T-cadherin蛋白表达水平,并分析T-cadherin的m RNA表达水平与结肠癌患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移和分化程度的关系。利用kaplan-meier法绘制生存曲线,分析T-cadherin的m RNA表达对结肠癌患者生存预后的影响。进一步以结肠癌细胞株HT-29为研究对象,采用甲基化抑制剂5-Aza-Cd R处理HT-29细胞,分别采用RT-qPCR和western blot方法分析T-cadherin表达变化,采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）实验分析细胞增殖能力,采用Transwell实验分析细胞侵袭能力,采用流式细胞技术分析细胞凋亡。结果:RT-qPCR检测结果显示T-cadherin在结肠癌组织中m RNA表达水平（1.94±0.53）显著低于癌旁组织（4.04±0.77）,差异具有统计学意义（t=12.61,P<0.0001）。western blot检测结果显示T-cadherin蛋白在结肠癌组织中的表达也明显低于癌旁组织（t=4.602,P0.05）。kaplan-meier生存分析结果显示T-cadherin高表达组的生存时间明显长于低表达组（χ2=3.888,P<0.05）。甲基化抑制剂5-Aza-Cd R处理后,HT-29细胞中T-cadherin的m RNA和蛋白表达水平均明显上调（P<0.05）。细胞功能实验结果显示,与未处理组相比,5-Aza-Cd R处理抑制了HT-29细胞增殖、侵袭能力,以及促进了细胞凋亡。结论:T-cadherin在结肠癌中发挥抑癌基因作用,并且可能是结肠癌患者使用DNA甲基化抑制剂进行治疗的靶点。