结肠癌是最常见的人类恶性肿瘤之一.近年来,中国大肠癌的发病率呈上升趋势.从分子机制上阐明该肿瘤的发生过程将会对我们更好地诊断和治疗该肿瘤,改善预后产生深远的影响.经典的大肠癌癌变模式最早由Vogelstein提出,即从APC→K-ras→DCC→p53突变的线性发病模式.随着研究的不断深入,人们发现该模式不能解释所有大肠癌的发生形式.因此,寻找新的大肠癌相关抑瘤基因/易感基因,并阐明其在大肠癌发生发展中的作用已成为揭示大肠癌发病机制的关键.该研究在前期工作的基础上,采用大规模,高通量的基因芯片技术探讨了NGX6基因对结肠癌细胞系HT-29基因表达谱的影响,结果发现NGX6基因转染后引起了结肠癌细胞HT-29基因表达谱广泛的改变,差异表达3倍以上的基因共377个.这些差异表达基因的功能涉及多个方面,包括细胞信号传导,细胞周期调控,细胞凋亡,细胞骨架和运动,DNA转录结合,DNA损伤修复,蛋白质翻译合成,免疫,发育,代谢,细胞受体等.其中有一些差异表达基因与肿瘤的发生密切相关,如表达下调3倍以上的基因NDRG1,PKM2,MADD,DAP,NAP1L4,ILK,BRD2,EpHB2,ROCK2,MP1,SLPI,COL11A1等,表达上调3倍以上的基因NEK2,DKK1,BARD1,RANBP1,RBBP1,EDG2,AKAP12,PRDX3,RFX5,Geminin等.这些基因中有一些属于一些非常重要的信号传导通路上的分子,如Wnt/β-catenin信号通路,ILK信号通路,Eph-Ephrins信号通路,RhoA信号通路,RanGTPase信号通路,RB/RBBP1信号通路等.因此我们推测NGX6可能通过参与调节这些重要的信号传导通路而发挥其抗肿瘤增殖和转移的作用,但其具体的作用机制尚需进一步的研究.