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目的:探究microRNA及其靶基因HK-Ⅱ（hexokinase 2,己糖激酶-Ⅱ）对缺氧诱导的PASMCs（pulmonary arterial smooth muscle cell,肺动脉平滑肌细胞）增殖的影响及其机制研究。方法:取正常雄性SD（Sprague-Dawley）大鼠肺动脉培养原代PASMCs,α-SMA抗体免疫化学荧光染色鉴定PASMCs;利用TargetScan网站预测可能作用于HK-Ⅱ的microRNA,双荧光素酶报告基因系统鉴定作用于HK-Ⅱ的microRNA分子;PASMCs 3%O2缺氧处理,利用筛选出的microRNA的mimic干预PASMCs,WB（Western blot,蛋白质免疫印迹试验）检测缺氧PASMCs HK-Ⅱ的表达差异;RT-qPCR（Real-time quantitative polymerase,实时定量酶链聚合反应）检测microRNA表达差异,CCK8试剂盒（Cell Counting Kit-8）检测细胞增殖情况;蒽酮-硫酸比色法和乳酸检测试剂盒分别测定葡萄糖消耗和乳酸生成来反映糖酵解水平。结果:（1）缺氧48h,PASMCs增殖水平明显升高;（2）随着缺氧时间的延长PASMCs中HK-Ⅱ表达水平随之升高,缺氧6h时HK-Ⅱ蛋白表达水平存在显著性差异（P<0.05）,12h到达高峰;（3）TargetScan网站预测出可能靶向作用于HK-Ⅱ的7个microRNA,RT-qPCR检测选择缺氧PASMCs中下调最明显的3个microRNA:miR-139-5p、miR-143-3p和miR-125a-5p,双荧光素酶报告实验证实3个microRNA均可以不同程度抑制荧光酶活性,直接作用于靶基因HK-Ⅱ,其中miR-143-3p抑制率最高;（4）在PASMCs中,缺氧引起miR-143-3p的表达水平下调,HK-Ⅱ表达水平升高,葡萄糖消耗和乳酸生成增加。转染miR-143-3p mimic后,缺氧诱导的HK-Ⅱ表达上调被抑制（P<0.05）,葡萄糖消耗以及乳酸生成水平显著降低（P<0.05）;CCK8检测提示,上调miR-143-3p的表达能够抑制缺氧诱导的PASMCs增殖（P<0.05）。结论:缺氧诱导的PASMCs中HK-Ⅱ表达升高,miR-143-3p表达降低;miR-143-3p可以通过调控HK-Ⅱ的表达抑制细胞糖酵解和PASMCs的增殖。