本论文以姜黄素诱导人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡，运用亚细胞蛋白质组学技术对MG-63细胞凋亡前后核基质蛋白的组成变化进行系统分析，发现细胞凋亡过程中的特异核基质蛋白Prohibitin表达下调。生物信息学初步分析显示差异表达蛋白参与了细胞死亡和存活以及细胞周期等调控过程，涉及G2/M期DNA损伤检验点调控、Myc介导的细胞凋亡等信号通路，而Prohibitin是其中的关键调控蛋白。在此基础上，对Prohibitin在MG-63细胞诱导凋亡前后的表达和定位变化，及其与相关癌基因、抑癌基因产物的共定位及相互作用关系进行了研究。蛋白质免疫印迹杂交证实在人成骨肉瘤MG-63细胞诱导凋亡后，Prohibitin在核基质中的表达下调。运用免疫细胞化学技术和激光共聚焦显微镜观察诱导凋亡前后Prohibitin在细胞内的定位，结果显示Prohibitin在MG-63细胞中与c-Myc、Bax、Fas、Bcl-2、P53和Rb等具有不同程度的共定位关系，且在姜黄素处理后其共定位区域发生了变化。利用原核表达纯化GST-PHB融合蛋白和GSTpull-down技术确证了Prohibitin与Bax、c-Myc和P53有直接的相互作用。进一步通过构建真核表达载体pEGFP-C1-phb并转染MG-63细胞，观察结果表明Prohibitin在姜黄素诱导凋亡前后发生了细胞内的定位变化。　　 研究结果显示MG-63细胞诱导凋亡前后Prohibitin在核基质中的表达发生了显著改变，表明Prohibitin在肿瘤细胞诱导凋亡过程中发挥了重要作用，随后的实验确证了Prohibitin亚细胞定位的改变及其与相关癌基因、抑癌基因产物之间的相互作用关系，初步揭示了肿瘤细胞诱导凋亡过程中Prohibitin的相互作用网络，生物信息学分析从较为整体的水平阐释了其在凋亡过程中的分子调控机制。由此提示了Prohibitin生物功能的发挥可能受其亚细胞定位及其与相关蛋白的相互作用的影响，这为更深入研究Prohibitin的生物功能指明了方向，而对Prohibitin在细胞癌变与凋亡过程中调控功能的探究还将为以Prohibitin为靶向蛋白的抗肿瘤治疗提供更充分的科学指导与理论依据。