目的:研究IL-17对原代培养的星形胶质细胞中MIP-1α表达的调节作用及其作用机制，为多发性硬化症等神经炎性反应相关疾病提供潜在的治疗靶点。　　方法:应甩Real-time PCR、ELISA法检测星形胶质细胞MIP-1α的表达;RT-PCR检测IL-17RA在星形胶质细胞中的表达;应用Western blot检测IL-17对星形胶质细胞Src/MAPK/PI3K/NF-kB信号通路中信号分子的活化及其星形胶质细胞活化的标志物GFAP的表达水平;应用免疫细胞染色和免疫组织染色技术检测原代培养星形胶质细胞和EAE小鼠模型中的GFAP的表达水平。　　结果:1）不同浓度的IL-17(25，50，100ng/ml)可显著诱导星形胶质细胞中MIP-1α水平表达上调;2）IL-17作用于星形胶质细胞上的IL-17RA发挥作用，且这种效应可被IL-17RA中和性抗体抑制;3）IL-17能诱导星形胶质细胞中酪氨酸蛋白激酶Src磷酸化，并且Src抑制剂-PP2（但不是其非活性对照物-PP3）预处理能显著抑制IL-17引起的星形胶质细胞中MIP-1α表达增加;4）IL-17能诱导星形胶质细胞中Src/MAPK/PI3K通路中信号分子磷酸化，Src抑制剂-PP2（但不是其非活性对照物-PP3）预处理能显著抑制IL-17引起的星形胶质细胞中MAPK和PI3K活化，进一步研究表明ERK，JNK，PI3K特异性抑制剂预处理均能显著抑制IL-17引起的星形胶质细胞中MIP-1α表达增加;5）IL-17能诱导星形胶质细胞中核转录因子NF-κB活化，IKK-2特异性抑制剂SC514预处理能显著抑制星形胶质细胞中MIP-1α表达增加;6）IL-17可显著诱导星形胶质细胞中GFAP表达增加且呈时间依赖性变化，且这种效应可被MIP-1α中和性抗体抑制;7）整体实验进一步验证MIP-1α表达上调和星形胶质细胞活化的相关性。　　结论:IL-17A通过作用原代星形胶质细胞中IL-17RA诱导MIP-1α的表达上调，引起星形胶质细胞的活化，其作用机制与Src/MAPK/PI3K/NF-kB信号通路有关。