大量证据表明,相比正常血管内膜,血管动脉粥样硬化斑的细胞外基质中和细胞上的神经节苷脂GM3含量显著性提高。同时,大量证据也表明,外源性的和细胞上的GM3能够影响肿瘤细胞、成纤维细胞、表皮细胞等的粘附、增殖和迁移等细胞行为。我们推测,动脉粥样硬化斑中高GM3含量的微环境很可能会反过来影响细胞行为,从而影响动脉粥样硬化的形成和发展。本课题旨在探测GM3对动脉粥样硬化过程的影响,从而探讨GM3在动脉粥样硬化形成或发展中的可能作用和机制,期望能对疾病的深入理解和治疗或延缓有重要启示。本课题以LPS和OX-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞为模型,通过免疫荧光染色、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳探究外源添加GM3后,其对单核细胞的粘附性能和表达黏附分子ICAM-1的影响。我们从实验结果中得到如下结论:1000ng/ml的细菌脂多糖和50ug/ml的氧化型低密度脂蛋白可各自通过激活人脐静脉内皮细胞,引起黏附分子ICAM-1的表达上升,进而引发其对单核细胞粘附的数量也显著上升,外源添加40ug/mlGM3后,内皮细胞表达的黏附分子ICAM-1水平发生下降,随之其对单核细胞粘附的数量也显著下降。单核细胞对血管内皮细胞的粘附是动脉粥样硬化形成和发展的关键步骤。因此,上述实验结果显示,高GM3含量的微环境很可能会通过干预这个关键步骤从而影响动脉粥样硬化进程。后续研究可进一步探究高GM3含量的微环境对其它细胞行为(如巨噬细胞和平滑肌细胞的迁移、泡沫化和增殖或凋亡等)的影响来综合阐述GM3在动脉粥样硬化形成和发展中的可能作用和机制。