目的：采用免疫组化法检测膜型1-基质金属蛋白酶（membranetype-1matrix metalloproteinase, MT1-MMP）与Kazal基序逆向诱导半胱氨酸丰富蛋白（reversion-inducing-cysteine-rich protein with kazalmodifs, RECK）在子宫腺肌病(adenomyosis, AM)中的表达；同时，通过CD34免疫组化标记血管内皮细胞后计数AM异位内膜组织中的微血管密度（microvessel density, MVD）。通过分析MT1-MMP与RECK在AM中的表达情况及其与血管生成的关系，探讨MT1-MMP与RECK在AM发生发展中的作用。方法：收集35例AM患者的异位内膜组织（异位组）和在位内膜组织（在位组），同时收集因子宫肌瘤行子宫切除患者的非瘤区宫内膜组织30例作为对照组。所有入选对象在术前半年均未服用激素及抗子宫腺肌病药物。通过免疫组化法检测三组组织中MT1-MMP与RECK的表达情况，同时采用CD34免疫组化染色标记血管内皮细胞，计数微血管密度，分析MT1-MMP、RECK与MVD相互间的关系。应用SPSS17.0软件进行统计学分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1. MT1-MMP在三组内膜中的表达强度依次为异位组＞在位组＞对照组，异位组明显高于在位组和对照组，差异均有统计学意义（P<0.01）；在在位组中的表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)。2. RECK在子宫内膜中的表达强度为异位组表达最弱，在位组居中，对照组表达最强，异位组明显低于在位组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)；在在位组中的表达低于对照组，但差异无统计学意义（P＞0.05）。3.三组中的微血管密度MVD值依次为异位组＞在位组＞对照组，异位组显著高于在位组和对照组，差异均有统计学意义(P<0.01)；在位组MVD值高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。4.相关性：（1）MT1-MMP与RECK在异位组呈负相关（r=－0.599, P=0.000<0.01），在在位组呈负相关（r=－0.614, P=0.000<0.01），在对照组呈负相关(r=－0.563,P=0.001<0.01)。（2）MT1-MMP与MVD在异位组呈正相关（r=0.477,P=0.004<0.01），在在位组呈正相关（r=0.548，P=0.001<0.01），在对照组呈不相关（r=0.353, P=0.056＞0.05）。（3）RECK与MVD在异位组呈负相关（r=－0.352, P=0.038<0.05），在在位组呈负相关（r=－0.386, P=0.022<0.05），在对照组呈不相关（r=－0.197, P=0.298＞0.05）。结论：1. MT1-MMP在异位内膜、在位内膜及对照组内膜中表达强度依次减低，而RECK表达强度则相反，因此我们可以看出MT1-MMP与RECK在三组内膜组织中均呈负相关，提示二者在子宫内膜组织中存在明显的相互拮抗或负反馈调节关系。此外，三组内膜组织中MT1-MMP在异位组中的表达最高，RECK在异位组中的表达最低，这进一步提示MT1-MMP与RECK的相互拮抗或负反馈调节作用在异位内膜组织中更明显。我们推测异位组子宫内膜MT1-MMP的高表达打破了MT1-MMP与RECK之间原有的平衡关系，使得RECK蛋白相对低表达，RECK的这种低表达，又反馈性促进了MT1-MMP的进一步高表达，从而进一步推动了AM的发生发展。2.MT1-MMP与MVD在异位组和在位组均呈正相关，而在对照组呈不相关，提示在AM发展过程中，MT1-MMP可能具有促进血管生长的作用。3. RECK与MVD在异位组和在位组均呈负相关，而在对照组呈不相关，提示在AM发展过程中，RECK一定程度上可能会抑制血管生长。