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目的：观察复方血竭合剂对链脲佐菌素（streptozotocin, STZ）诱导糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN）小鼠肾纤维化的防治作用，探讨其对糖尿病肾病小鼠肾脏纤维化的防治作用和机制。方法： STZ腹腔注射诱导糖尿病肾病小鼠模型。分为正常组、模型组、蒙诺组、复方血竭合剂高剂量组和复方血竭合剂低剂量组。造模成功后2周开始干预，各组分别干扰4周，检测小鼠体重、肾重、肾重指数、血糖、血清肌酐和24小时尿蛋白定量。取肾脏组织进行PAS染色，用光镜观察肾小球系膜基质情况。用Western blot和免疫组化方法检测各组小鼠肾皮质中α-SMA、FN、Nephrin和P-cardherin蛋白的表达。透射电镜观察肾小球超微病理结构和测量肾小球基底膜厚度。结果：与正常组相比较，模型组、蒙诺组、复方血竭合剂高剂量组和复方血竭合剂低剂量组小鼠体重、肾小球系膜区基质积聚和肾皮质中Nephrin、P-cardherin蛋白的表达均显著降低（均p<0.05），而肾重指数、血糖、24小时尿蛋白定量和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著增高（均p<0.05）。与模型组相比较，复方血竭合剂高剂量组和复方血竭合剂低剂量组小鼠肾小球基底膜厚度均显著变薄（p<0.05）。与模型组相比较，蒙诺组、复方血竭合剂高剂量组和复方血竭合剂低剂量组小鼠肾皮质中Nephrin、P-cardherin蛋白的表达均显著增高（p<0.05），而肾重指数、24小时尿蛋白定量、肾小球系膜区基质积聚和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著降低（均p<0.05）。结论：复方血竭合剂能够抑制DN小鼠肾小球系膜基质积聚、减少24小时尿蛋白、抑制肾小球基底膜的增厚，其机制可能与抑制糖尿病肾病小鼠肾皮质中a-SMA、FN过度表达，恢复肾皮质中Nephrin、P-cardherin表达有关，即与抑制DN肾皮质中上皮细胞发生EMT有关。