目的：研究慢性丙型肝炎患者的临床特征（性别、肝功、HCVRNA 载量、感染途径、感染时的年龄、治疗情况、是否伴有代谢综合症危险因子），探讨慢性丙型肝炎发展至肝硬化的影响因素；同时分析接受干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者获得持续病毒学应答的影响因素，为判断其预后及实施个体化治疗提供依据。　　 方法：收集我院感染科2001～2010年门诊及住院的259例慢性丙型肝炎患者的临床诊治资料，根据临床特征及影像学检查结果将其分为肝硬化组和肝炎组，对影响慢性丙型肝炎患者发展至肝硬化的各种可能因素进行回顾性分析；对其中124例接受了全程抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者资料进行疗效分析，研究影响患者获得持续病毒学应答的相关因素。　　 结果：259例HCV 感染者中有慢性丙型肝炎177例(68.3％)，肝硬化82例(31.6％)，其中肝硬化合并肝细胞癌患者11例。研究结果显示：肝硬化组患者感染HCV时的平均年龄明显大于慢性肝炎组(P<0.001)；肝硬化组AST水平高于慢性肝炎组(P<0.05)。而ALT水平、性别、HCVRNA 载量、体重指数及病程在两组间差异无统计学意义(P>0.05)。经输血途径感染HCV 者与经其它途径感染HCV 者发展为肝硬化的比例分别为33.6％与22.9％（P>0.05)，然而，肝硬化组中，有明确输血史者从感染HCV 至发展为肝硬化的病程比经其他途径感染HCV 者短(P<0.05)；接受抗病毒治疗者与未抗病毒治疗者发展为肝硬化的比例分别为19.5％与51.0％(P<0.001)；具有代谢综合征危险因子的患者发生肝硬化的比例明显高于无代谢综合征危险因子的患者(P<0.05)。经多变量logistic 回归分析显示：感染丙型肝炎病毒时年龄>40岁(OR:2.488;P=0.006)，未行抗病毒治疗(OR:3.605;P<0.001)及伴有代谢综合征危险因子(OR:1.829;P=0.04)是慢性丙型肝炎患者发展至肝硬化的独立危险因素。1.接受了全程抗病毒治疗的124例患者中54例(43.5％)获得快速病毒学应答，92例(74.2％)获得完全早期病毒学应答，77例(62.1％)获得持续病毒学应答，24例(19.4％)复发，23例(18.5％)无应答。54例获得快速病毒学应答的患者中有44例获得持续病毒学应答(81.5％)，92例获得完全早期病毒学应答的患者中74例获得持续病毒学应答(80.4％)。2.年龄≤40岁(OR:1.800;P=0.05)、基线HCVRNA≤400000拷贝/ml(OR:6.168; P<0.001)、不伴有肝硬化(OR:10.754;P=0.003)、治疗时合用利巴韦林(OR:9.446; P=0.002)、女性(OR:4.177; P=0.01)及不嗜酒(OR:4.589; P=0.034)是获得快速病毒学应答的独立预测因素。3.以上因素加上无代谢综合征危险因子(OR:3.261; P=0.05)，使用长效干扰素抗病毒治疗(OR：14.029;P=0.042)是获得完全早期病毒学应答的独立预测因素。4.除年龄≤40岁(OR:3.553; P=0.029)、不伴有肝硬化(OR:6.427; P=0.008)、治疗时合用利巴韦林(OR:17.199; P<0.001)、使用聚乙二醇干扰素(OR:6.014; P=0.042)外，已获得快速病毒学应答(OR:4.474; P=0.004)或者完全早期病毒学应答(OR:13.284;P<0.001)亦是获得持续病毒学应答的独立预测因素。利巴韦林治疗剂量≥13 mg/kg/day 者获得持续病毒学应答的几率明显大于利巴韦林治疗剂量<13mg/kg/day 者，两者差异具有明显的统计学意义(P<0.001)。无代谢综合征危险因子的患者获得持续病毒学应答的几率亦大于具有代谢综合征危险因子的患者，差异具有统计学意义(P=0.002)。　　 结论：1. 慢性丙型肝炎发展至肝硬化与患者高AST水平、经输血途径感染丙型肝炎病毒、未行抗病毒治疗、感染丙型肝炎病毒时的年龄>40岁、伴有代谢综合症危险因子关系显著。其中，后三项可能是慢性丙型肝炎患者发展至肝硬化的独立危险因素。2.对于抗病毒治疗的慢性丙型肝炎患者，有利于获得病毒学应答的相关因素包括：血清低病毒载量(基线HCVRNA≤400000拷贝/ml)、低龄(年龄≤40岁)、不伴有肝硬化、无代谢综合征危险因子、治疗时合用利巴韦林且治疗剂量≥13mg/kg/day、女性及不嗜酒。治疗过程获得快速病毒学应答者如继续治疗至疗程结束易获得持续病毒学应答。