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目的：观察星形胶质细胞主要表达的缝隙连接蛋白Cx43在氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型海马中不同时期的动态表达,探讨其在癫痫发病过程中的作用。方法：将84只6周龄180g-200g重的健康雄性SD大鼠随机分为实验组(n=60)、对照组(n=12)及正常组(n=12)。实验组予以腹腔注射氯化锂及匹罗卡品建立颞叶癫痫模型；对照组腹腔注射同等剂量的无菌生理盐水；正常组无特殊处理。实验组依癫痫急性期、潜伏期及慢性期按观察时间点分为5个亚组,即癫痫持续状态(status epilepticus, SE)后24小时、7天、15天、30天及60天,每亚组12只。以上各组分别进行：1. Western Blotting方法检测缝隙连接蛋白Cx43在海马中的表达变化；2.电镜下观察海马CA1区星形胶质细胞以及缝隙连接的变化。结果：1.实验组大鼠SE诱发成功率为90.0%,死亡率为21.7%,模型成功率为68.3%。2.实验组大鼠海马缝隙连接蛋白Cx43的表达：Cx43(总)和磷酸化Cx43的表达在SE后24小时显著下调(P<0.05),7天后有所恢复,但仍低于正常水平(P<0.05),后继续上调,15天、30天明显上调(P<0.05),60天达到正常水平(P>0.05)。Cx43磷酸化比率在SE后24小时急剧增高,高于正常组(P<0.05),后有所下降,至SE后60天基本达正常水平(P>0.05)。3.电镜下正常组大鼠海马CA1区星形胶质细胞以及缝隙连接形态结构正常。实验组SE后24小时可见星形胶质细胞明显水肿,细胞器减少,细胞膜与周围结构连接紊乱,缝隙连接明显减少。SE后15天可见海马CA1区星形胶质细胞增生,缝隙连接数目有所增加,但仍少于正常组。SE后60天组星形胶质细胞形态异常,缝隙连接数目接近正常组。结论：1.Cx43的表达变化可能与癫痫的发生发展有密切关系。2.急性期Cx43的磷酸化事件可能通过加剧缝隙连接的解装与降解促进癫痫的发生。