研究目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道重塑模型及正常大鼠气道及肺组织原癌(C-myc)基因mRNA、蛋白表达的变化，来探讨C-myc基因与气道重塑的关系;并用苗药组方对COPD大鼠气道重塑进行干预，为临床上治疗慢阻肺提供新的治疗方向。　　研究方法:　　1.80只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型组(60只)。模型组大鼠:COPD造模参考宋一平造模方法，采用熏香烟联合气道内滴注脂多糖(LPS)法构建，分别于第1天、第14天经气管注入LPS200ug/ul，第2-13天、第15-28天烟熏0.5h，共28d。COPD模型组经造模成功后，再随机再分为COPD模型组(20只)、苗药组方干预组(20只)、地塞米松治疗组(20只)，苗药组方干预组大鼠于造模成功后给予苗药组方煎剂灌胃治疗，每天2次，每次2ml，地塞米松治疗组大鼠腹腔注射地塞米松，1mg/kg/天，疗程为30天，上述大鼠分别在造模后各处死6只，处死大鼠后，收集标本，取大鼠气道及肺组织组织进行HE染色，并观察其余各组大鼠的一般状态。　　2.分别运用实时荧光定量法(real-time PCR)进行正常对照组、COPD模型组、苗药组方干预组、地塞米松治疗组大鼠气道成纤维细胞C-myc mRNA含量测定。　　3.用免疫组化法检测正常对照组、COPD模型组、苗药组方干预组、地塞米松治疗组大鼠气道及肺组织中原癌蛋白的表达情况。　　4.用ELISA法检测正常对照组、COPD模型组、苗药组方干预组、地塞米松治疗组大鼠气道成纤维细胞上清液中TGF-β1与PDGF的浓度。　　结果:　　1.COPD模型组大鼠开始出现气道壁及平滑肌增厚，气道上皮受损，部分纤毛脱落，气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润，大鼠支气管管腔相对变窄，部分肺泡破坏、融合，肺泡腔扩大;苗药组方干预组及地塞米松治疗组与COPD模型组相比，气道管腔狭窄程度和肺泡结构破坏程度有减轻。　　2.实时荧光定量PCR(real-time PCR)结果显示:与正常对照组相比较，COPD模型组大鼠气道成纤维细胞C-Myc基因mRNA较正常对照组有显著的增加，具有统计学意义，与COPD模型组相比，苗药组方干预组及地塞米松治疗组大鼠气道成纤维细胞原癌基因mRNA的表达量明显降低。免疫组化结果显示:COPD模型组大鼠气道及肺组织C-Myc蛋白较正常对照组有显著地增加。与COPD模型组相比，苗药组方干预组及地塞米松治疗组大鼠气道及肺组织原癌蛋白的阳性表达率明显降低。　　3.酶联免疫(ELISA)结果显示:与正常对照组相比较，COPD模型组大鼠气道成纤维细胞上清液中转化生长因子(TGF-β1)及血小板衍生因子(PDGF)的浓度显著高于正常对照组，苗药组方干预组及地塞米松治疗组大鼠气道成纤维细胞上清液中TGF-β1及PDGF的浓度显著低于COPD模型组，其中苗药组方干预组与地塞米松治疗组大鼠气道成纤维细胞上清液中TGF-β1及PDGF的浓度相比较，没有统计学差异。　　结论:　　1.COPD大鼠气道重塑这一病理变化可能受C-myc基因的调控。　　2.苗药组方及地塞米松的应用可在一定程度上抑制C-myc基因和蛋白的表达。苗药组方及地塞米松对COPD大鼠气道重塑这一病理变化有一定程度的干预，苗药组方及地塞米松可能通过下调C-myc基因的表达，来减轻大鼠气道重塑。　　3.早期、及时的应用苗药组方或地塞米松可显著的减少大鼠气道TGF-β1及PDGF的分泌，从而抑制COPD大鼠气道重塑的发生及发展。