目的：探讨藏医方五味余甘子散对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌抗氧化物酶、一氧化氮及其相关合酶、凋亡因子等相关因子的影响，以阐释其可能的分子机制。方法：96只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为6组，每组16只，分别为五味余甘子散低、中、高剂量组、伪手术组、模型组及阳性对照组。连续灌胃给药10d，于末次给药24h后，进行造模，通过在体结扎心脏左冠状动脉前降支（LAD）的方法制备MIRI模型，缺血30min后，复灌40min。全程监测心电图S-T段位移变化，造模成功后，检测各组大鼠血清乳酸脱氢酶（LDH）及肌酸激酶（CK）水平，同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量，以及测定大鼠心肌中一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）和总一氧化氮合成酶（tNOS）的活性，同时通过采用酶联免疫法测定大鼠心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达，并观察各组心肌超微结构的变化。结果：五味余甘子散各剂量组与模型组比较，CK、LDH、MDA含量降低，SOD、GSH-Px活性升高（P<0.05）。与模型组比较，五味余甘子散各剂量组心肌中的NO含量、iNOS以及tNOS活性均升高（P<0.01）。五味余甘子散各剂量组与模型组比较，五味余甘子散可调节Bcl-2、Bax表达，升高Bcl-2/Bax表达量比值（P<0.01）。同时，电镜下超微结构显示，经五味余甘子散预处理的心肌超微结构变化有所改善。结论：1.五味余甘子散能降低MIRI大鼠血清LDH、CK的水平，同时能提高心肌中SOD及GSH-Px的活性，降低MDA的含量。2.五味余甘子散能提高MIRI大鼠心肌NO水平以及增强心肌iNOS、tNOS的活性。3.五味余甘子散可通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达，从而抑制细胞凋亡发挥保护心肌的作用。4.五味余甘子散可不同程度地改善缺血再灌注损伤心肌超微结构。