B23(Nucleopllosmin，NPM，numatrin，N038)是一种多功能的核仁磷酸化蛋白，在细胞生长和增殖中发挥重要的作用。以往研究表明它与肿瘤发生发展有关，但它参与肿瘤细胞生长抑制的分子调控机制尚未明了。本研究采用抗癌药物抑制肿瘤细胞生长的实验模型，探讨B23在肝癌细胞生长抑制中的分子调控机制。 材料和方法： 用低浓度(0.05 mg/L)的放线菌素D处理HepG2细胞，，拟用流式细胞仪 (Flow Cytometry)、免疫荧光(immunofhlorescence)、免疫印迹(western Blot)、免疫沉淀(immunoprecipitate)及双向电泳(two-dimetlsional electrophoresis)等技术，检测HepG2细胞周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化；应用免疫荧光和免疫共沉淀探讨B23与P53在药物处理前后之间的相互关系。 结果： 细胞生长曲线显示放线菌素D引起肝癌细胞株不可逆性生长抑制，流式细胞仪检测结果显示：细胞周期阻滞在S/G2期；免疫荧光及免疫印迹结果显示：B23在放线菌素D作用下蛋白表达量没有变化但发生可逆的定位改变；双向电泳及磷酸化状态检测显示：B23在加药和撤药处理后，没有等电点和磷酸化状态改变；免疫印迹结果显示：放线菌素D抑制肝癌细胞生长的状态下，p53及p21表达量显著增加，免疫沉淀结果显示药物作用后B23与P53有相互结合。 结论： 抗癌药物放线菌素D抑制HepG2细胞生长，引起HepG2细胞中B23蛋白发尘可逆性核仁核浆的定位变化并促使B23蛋白与p53蛋白相互作用，而B23蛋白的表达量、等电点和磷酸化状态没有改变，实验表明B23可能通过与p53相互作用在肿瘤细胞生长抑制中发挥重要作用，低浓度放线菌素D抑制肿瘤细胞生长的实验可作为B23与其他分子相互作用的研究模型。