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目的：从microRNA水平探讨槐耳清膏抑制肺腺癌细胞增殖，促进细胞凋亡的抗肿瘤分子机制。方法：1.利用CFSE染色法和Annexin V-FITC/PI双染验证槐耳的抗肿瘤作用；2.利用基因芯片分析槐耳清膏处理前后肺癌细胞A549miRNA表达谱的变化；3.利用荧光定量PCR技术检测部分miRNA的变化，来验证芯片结果的准确性，并检测几种肺癌细胞系中miRNA的表达情况；4.目标miRNA的mimic或inhibitor转染A549细胞或槐耳作用后的A549细胞，检测A549细胞增殖、凋亡情况；5.利用生物信息学技术预测miR-26b-5p的靶基因，并用报告基因技术验证miRNA的靶基因；6.利用基因干扰技术敲低miRNA的靶基因，并检测靶基因敲低后，A549细胞增殖、凋亡情况；7.利用western blot检测槐耳作用、miRNAmimic或inhibitor转染后，A549细胞中miRNA靶基因及下游基因的蛋白表达情况。结果：1.槐耳能抑制A549细胞增殖，促进细胞凋亡，并且这种作用具有时间和药物浓度依赖性；2.槐耳清膏作用改变了A549细胞的miRNA表达谱，66种miRNA表达发生变化（fold change>2），其中上调和下调的miRNA各有33种；3.槐耳能上调A549细胞中miR-26b-5p的表达，qRT-PCR的结果与芯片结果一致，并且在几种非小细胞肺癌细胞系中，miR-26b-5p均呈低表达；4.转染了miR-26b-5p mimic的A549细胞有明显的抑制增殖，促进凋亡作用，而miR-26b-5p inhibitor的转染能削弱槐耳对细胞增殖的抑制和凋亡的促进作用；5.生物信息学预测EZH2作为miR-26b-5p的靶基因之一，同时在几种非小细胞肺癌细胞系中EZH2均呈高表达，报告基因技术证实EZH2是miR-26b-5p的靶基因；6.在A549细胞中，EZH2的下调能抑制细胞增殖，促进细胞凋亡；7.在槐耳处理或miR-26b-5p mimic转染的A549细胞中，EZH2、β-catenin和bcl-2均下调，而miR-26b-5p inhibitor的转染能逆转槐耳的作用从而上调EZH2、β-catenin和bcl-2。结论：miR-26b-5p通过靶向EZH2参与到槐耳抗肿瘤作用中，槐耳/miR-26b-5p/EZH2途径的发现为槐耳抗肿瘤作用提供了新的分子机制。