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目的:
1.研究1,25(OH)2VitD3协同塞来昔布(特异性环氧合酶一2抑制剂)抑制结肠癌细胞HT29增殖作用及机制。
2.研究1,25(OH)2VitD3协同塞来昔布增强5-FU对结肠癌细胞HT29化疗增敏作用及其机制。
方法:
1.分组:共分为八组即前四组:空白组、1,25(OH)2VitD3组、塞莱昔布组、1,25(0H)2VitD3+塞莱昔布组(联用组)及分别加入5-FU的后四组:∶5-FU组、5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组、三药组。
2.前四组取细胞培养上清液用ELSA法测定MMP-7浓度,再用MTT法测定OD值,计算抑制率。
3.后四组除用上述相同方法测定MMP-7及抑制率外,还取细胞培养上清液用ELSA法测定s-FasL浓度。
结果:
1.前四组中,各组抑制率和MMP-7浓度值比较及抑制率和其上清液中MMP-7浓度值相关性。
1.1以空白组作为对照组,联用组和VitD3组、塞莱昔布组的抑制率相比抑制率增加,P值均为＜0.01,Q值＞1.15。
1.21,25(OH)2VitD3和塞莱昔布组单药和空白组上清液中MMP-7浓度相比MMP-7浓度均减少,P值均＜0.05,联用组和单药组相比MMP-7浓度减少,P均为＜0.01。
1.3四组中除空白组外,三组抑制率和其上清液中MMP-7浓度值呈负相关关系,P＜0.05。
2.后四组中,三组抑制率和上清液中MMP-7、s-FasL浓度值比较及抑制率和其上清液中MMP-7、s-FasL浓度值相关性。
2.1以5-FU组作为对照组,三药组和5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组抑制率相比抑制率增加,P值分别＜0.01,Q值＞1.15。
2.25-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组和5-FU组上清液中MMP-7浓度相比MMP-7浓度减少,P值均＜0.05。三药组和5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组相比上清液中MMP-7浓度相比MMP-7浓度减少,P均＜0.01。
2.35-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组和5-FU组上清液中s-FasL浓度相比s-FasL浓度减少,P值均＜0.05。三药组和5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组相比上清液中s-FasL浓度相比s-FasL浓度减少,P均＜0.01。
2.4四组中除5-FU组外,三组抑制率和其上清液中MMP-7浓度值及s-Fas浓度值呈负相关关系,P均＜0.05。
2.5以空白组作为对照组,5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组、三药联用组和5-FU组抑制率相比抑制率增加,P分别为＜0.05、0.01、0.01;三药联用组和5-FU+1,25(OH)2VitD3组、5-FU+塞莱昔布组抑制率相比抑制率增加,P分别为＜0.01和0.05。
结论:
1.1,25(OH)2VitD3和塞莱昔布联用协同抑制结肠癌细胞株HT29的增殖。
2.1,25(OH)2VitD3协同塞莱昔布抑制HT29细胞MMP-7表达,从而抑制其增殖和促进其凋亡。
3.1,25(OH)2VitD3和塞莱昔布联用协同对结肠癌细胞HT29的5-FU化疗增效作用。
4.1,25(0H)2VitD3和塞莱昔布联用协同对5-FU化疗增效机制可能为通过抑制MMP-7表达,降低其对细胞表面FasL的酶解作用,促进结肠癌细胞凋亡。