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乳腺癌已经成为全球范围女性最常见的癌症之一，在美国，约12%的女性在有生之年患乳腺癌，目前我国妇女乳腺癌的发病率也呈逐年上升的趋势，严重威胁着妇女们的身体健康[1]。肿瘤干细胞学说的提出为肿瘤的治疗提供了新的契机，肿瘤干细胞理论认为肿瘤是一个异质的细胞群体，在肿瘤中存在少部分细胞群体即肿瘤干细胞，具有干细胞的特性，具有自我更新、多向分化和体内外形成肿瘤的能力，在维持肿瘤群体的稳定性中起着至关重要的作用,同时在肿瘤复发、耐药及逃逸免疫系统的识别和清除过程中亦可能发挥重要的作用[2-4]。一般来说肿瘤干细胞大部分处于细胞分裂周期的静止期[5]，细胞分裂不旺盛，对常规的肿瘤放射治疗不敏感，只有达到一个较高的剂量时才能杀灭肿瘤干细胞，人们认为只有彻底清除肿瘤干细胞，才能阻止肿瘤的转移和复发。这对于肿瘤的预防和治疗有着重大的意义。2003年，AL-Hajj等[5]分离出表面标记物为ESA+CD44+CD24-/low的乳腺癌干细胞，并表明只有该细胞群能在NOD/SCID鼠中持续的复制出同类型的乳腺癌模型。2004年，Kondo等[6]认为肿瘤细胞系在体外可以无限的传代，已经获得了无限自我更新和永生化的能力，他们通过无血清悬浮培养和体内致瘤实验从乳腺癌细胞系MCF-7中获得类似的肿瘤干细胞。2006年，Balic等[7]研究了早期乳腺癌患者骨髓中播散性肿瘤细胞的细胞表型，发现其中具有乳腺癌干细胞表型CD44+CD24-/low细胞达到72%，而原发灶中，同一表型的细胞数只有不到10%。这一结果说明肿瘤中CD44+CD24-/low肿瘤干细胞在形成肿瘤转移灶的过程中起了至关重要的作用。2011年，Zielske等人[8]从两个乳腺癌患者体内分离出早期传代的乳腺癌细胞给予放射治疗后，其中一个患者CD44+/CD24-表型的细胞完全被消灭，而另一个肿瘤患者CD44+/CD24-表型的细胞增殖明显。他认为并不是所有的肿瘤干细胞都是辐射抗性的。也有研究[5]表明贴壁培养的MCF-7的存活分数SF（2Gy）为0.2,而悬浮球培养的MCF-7细胞的存活分数SF（2Gy）为0.46,差异明显。正是鉴于这些研究存在的疑惑，我们责重研究乳腺癌细胞系在辐射之后侵袭能力、凋亡和增殖能力变化来反映肿瘤干细胞的辐射抗性。本实验在体外细胞系中利用流式分选得到CD44+/CD24-/low细胞群体，通过扫描电镜观察MCF-7细胞中各细胞亚群的形态特征，通过体内致瘤实验验证其干细胞特性，利用Transwell实验观察在MCF-7细胞群中各亚群的侵袭能力以及在不同剂量照射后各细胞亚群的侵袭能力的变化，通过流式检测MCF-7细胞系中不同亚群的在不同剂量照射后的凋亡情况和增殖比例，进而了解乳腺癌MCF-7细胞系中各细胞亚群的辐射抗性，对于在细胞系中CD44+/CD24-/low能否被认为是乳腺癌的干/祖细胞也提供一个理论支持。这样对于临床肿瘤治疗中完全杀死肿瘤组织中的干细胞，从根本上消除肿瘤，阻止肿瘤的转移和复发，有着重要的意义。