目的:　　检测组胺H4受体在乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺癌细胞系的表达并探讨其与乳腺癌细胞发生上皮间质转化(epi thelial-mes enchymal transition，EMT)之间的关系。　　方法:　　1、应用免疫组织化学染色法检测组胺H4受体(H4R)在乳腺癌组织及癌旁组织的表达;应用免疫荧光染色法检测H4R在乳腺癌细胞系MCF-7及T47D中的表达。　　2、应用Realtime-PCR和Western blot检测乳腺癌细胞系MCF-7及T47DH4R mRNA及蛋白表达。　　3、应用Realtime-PCR和免疫荧光染色法检测H4R激动剂(4-methylhis tamine)及H4R抑制剂(JNJ7777120)对EMT相关标志物E-cadherin(E-钙粘连蛋白)和Vimentin（波形蛋白）mRNA及蛋白表达的影响。　　4、应用H4R siRNA干扰技术下调H4R mRNA的表达后，使用Realtime-PCR检测H4R激动剂及H4R抑制剂对E-cadherin mRNA和Vimentin mRNA表达的影响。　　5、应用Realtime-PCR和Western blot检测H4R激动剂、H4R抑制剂及cAMP激动剂(forskolin)对MCF-7细胞系TGF-β1mRNA及蛋白表达的影响。　　结果:　　1、免疫组织化学染色证实乳腺癌组织及癌旁组织表达H4R;免疫荧光染色提示MCF-7及T47D细胞系表达H4R。　　2、Realtime-PCR和Western blot检测提示MCF-7和T47D均表达H4RmRNA和H4R，T47D较MCF-7细胞系高表达H4R mRNA(P＜0.05)及H4R(P＜0.05)。　　3、Realtime-PCR显示在MCF-7细胞中使用H4R激动剂有上调E-cadherin mRNA表达的趋势（P=0.053），可下调Vimentin mRNA的表达（P＜0.01）;使用H4R抑制剂预处理后则有抑制H4R激动剂上调E-cadherinmRNA表达的趋势(P=0.099)，具有抑制H4R激动剂下调Vimentin mRNA表达的能力（P＜0.01）;荧光免疫染色显示在MCF-7细胞中使用H4R激动剂可上调E-cadherin的表达，下调Vimentin表达;使用H4R抑制剂预处理后具有抑制H4R激动剂上调E-cadherin表达，下调Vimentin表达的能力。　　4、H4R siRNA下调MCF-7细胞H4R mRNA的表达后E-cadherin mRNA表达下调（P＜0.05），Vimentin mRNA的表达无明显改变（P＞0.05）;使用H4RsiRNA预处理后则具有抑制H4R激动剂上调E-cadherin mRNA表达（P＜0.05），下调Vimentin mRNA表达水平的能力(P＜0.01)。　　5、在MCF-7细胞中H4R激动剂可下调TGF-β1mRNA(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05);H4R抑制剂具有抑制H4R激动剂下调TGF-β1mRNA(P＜0.05)及蛋白表达(P＜0.05)的能力。Forskolin可上调TGF-β1mRNA（P＜0.05）及蛋白表达水平(P＜0.05)，H4R激动剂不能抑制forskolin对TGF-β1mRNA(P＜0.05)及蛋白表达(P＜0.05)的上调作用。　　结论:　　1、乳腺癌组织、癌旁组织、MCF-7及T47D细胞系均表达H4R;不同乳腺癌细胞系H4R表达存在差异。　　3、激活MCF-7细胞系H4R可下调Vimentin并有上调E-cadherin趋势。　　4、沉默MCF-7细胞系H4R mRNA表达后E-cadherin mRNA表达下调，而Vimentin mRNA无明显改变。　　5、激活MCF-7细胞系H4R可下调TGF-β1，forskolin可上调TGF-β1。　　6、在乳腺癌MCF-7细胞中激活H4R可能通过抑制TGF-β1信号通路上调E-cadherin，下调Vimentin从而参与抑制上皮间质转化过程。