头颈部鳞癌是世界上第六位最常见的恶性肿瘤。而喉癌是头颈部最常见的恶性肿瘤，发病率约占全身恶性肿瘤的1～8.4％。近年来，尽管对喉癌的诊断和治疗水平有很大进步，但病人生存率和生存质量仍不尽人意。因此，进行喉癌的细胞和分子遗传学研究，有助于深刻认识其复杂的发生机制，对探索有效的预防、诊断和治疗方法具有重要意义。 p53作为研究最为广泛的肿瘤抑制基因，它的缺失或失活与人类50％以上肿瘤的发生密切相关。其家族成员分别是p73和p63。p63与p53的DNA结合结构域、转录激活结构域和四聚体化结构域，分别有60％、22％和37％氨基酸序列相同。与p53不同的是，p63和p73由于启动子和剪切方式不同，可产生不同的异构体，而且全长表达的TAp63、TAp73可激活p53相关靶基因，诱发细胞周期阻滞及细胞凋亡，发挥抑癌基因的功能；而N端截断的△Np63、ANp73却具有拮抗p53和TAp63、TAp73的功能，发挥癌基因的功能。 在本实验中，我们应用RT-PCR．方法分别对56对喉癌及其相应癌旁组织分别检测TAp63、△Np63的表达，依据RT-PCR结果，选取mRNA表达水平较高的42例喉癌及其相应癌旁组织标本进行△Np63蛋白的表达验证。研究结果表明56例喉癌中有42例(75％)△Np63 mRNA高表达，对应癌旁组织低表达或不表达，但与其他临床病理参数无关。Western blot结果表明，△Np63蛋白在喉癌中的表达显著高于癌旁组织。说明△Np63无论在RNA水平还是蛋白水平的表达都是一致，发挥近似癌基因的功能；经免疫组化检测△Np63定位于肿瘤细胞的细胞核，也支持△Np63为癌基因的观点。而TAp63mRNA在喉癌及相应的癌旁组织中均低表达，两组间比较无统计学意义，并且与临床病理参数无关。提示p63的两个主要异构体中，△Np63在喉癌的发生发展中起重要作用，可能成为喉癌发生机制中p63通路研究的重要靶点。