目的：研究 UHRF2与羟基脲所致的 DNA损伤之间的联系，以及UHRF2在羟基脲所致的 DNA损伤应答中分别与 p53、p21及 H3K9乙酰化之间的相关性。进一步探讨UHRF2的生物学功能。　　方法：体外培养HEK293细胞，构建羟基脲（HU）所致的DNA损伤细胞模型；分别转染pCMV-Flag-NIRF质粒及UHRF2-siRNA，采用免疫印迹（ western blot）及 RT-PCR法检测 pCMV-Flag-NIRF及UHRF2-siRNA在HEK293细胞中的表达情况；运用单细胞凝胶电泳检测UHRF2与羟基脲诱导的DNA损伤之间的关系；通过免疫印迹法检测DNA损伤应答过程中内源性UHRF2的表达情况；利用免疫印迹检测UHRF2在DNA损伤应答中对p53、p53下游基因p21及H3K9乙酰化(H3K9ac)的影响；CCK8及流式细胞术检测UHRF2在DNA损伤应答中对细胞周期及增殖的影响。　　结果：与对照组相比，实验组的HEK293细胞经2.5mmol/L羟基脲处理12h后，DNA出现了明显的损伤，与24h处理组相比无明显差异；HEK293细胞内转染 pCMV-Flag-NIRF质粒及 UHRF2-siRNA后，UHRF2发生了显著变化；UHRF2上调后 DNA拖尾明显变短(p＜0.01)；p53、p21及H3K9乙酰化蛋白的量显著增加(p＜0.05)，细胞增殖明显减慢且G1期细胞增加（p＜0.01）；UHRF2下调后DNA损伤应答中P53、P21及H3K9乙酰化均减少(p＜0.05)，细胞增殖水平较对照组有所加快，G1期细胞数目与对照组无显著差异。　　结论： UHRF2能够促进羟基脲所致的DNA损伤的修复；羟基脲所致的DNA损伤应答中，UHRF2能够促进p53、p21、H3K9乙酰化，但对p21的影响更为显著；UHRF2能抑制羟基脲诱导的DNA损伤应答中细胞增殖并将细胞周期阻滞于G1期。但UHRF2参与DNA损伤应答的分子机制还需要进一步地深入探究。