【摘 要】
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本文研究了内皮细胞损伤、炎症机制在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用。氧化修饰的脂蛋白和局部或远距离的感染是慢性炎症反应的两个重要触发因素。业已证明
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本文研究了内皮细胞损伤、炎症机制在动脉粥样硬化的发生和发展中起着极为重要作用。氧化修饰的脂蛋白和局部或远距离的感染是慢性炎症反应的两个重要触发因素。业已证明氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)通过作用于内皮细胞氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)参与这一过程。近年研究表明介导先天免疫和炎症反应的受体Toll-样受体4(Tolllikereceptor4，TLR4)参与了动脉粥样硬化的发生发展。TLR4通过活化下游分子核因子-κB(NF-κB)调节靶基因转录。TLR4与LOX-1在动脉粥样硬化斑块内皮细胞上均表达增高，ox-LDL可上调培养的单核细胞TLR4表达，那么TLR4是否调节LOX-1而参与其后介导内皮细胞损伤及炎症过程有待研究。我们应用TLR4特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)，观察TLR4/NF-κB信号途径对HUVECsLOX-1表达的调节及它们在介导内皮细胞黏附功能中的作用，从而在受体水平探讨感染与ox-LDL在动脉粥样硬化发生中相互作用的机理，探讨TLR4/NF-κB信号通路在动脉粥样硬化中的作用机制。应用阿托伐他汀和银杏叶提取物GBE50干预TLR4/NF-κB信号途径，以探讨他汀类药物及银杏叶提取物在防治动脉粥样硬化中的作用机制。
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