论文部分内容阅读
目的：通过观察窒息兔心肿复苏(CPR)后血流动力学、血浆肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及心肌组织病理形态学变化，研究胺碘酮联合磷酸肌酸钠对窒息兔CPR后心肌的保护作用。 方法：采用窒息法制作兔CPR模型。选取健康日本长耳大白兔40只，随机分成5组：假手术组(A组，n=8)：仅进行手术操作，不诱发心脏骤停；生理盐水组(B组，n=8)：自主循环恢复(ROSC)后静脉推注生理盐水1ml；胺碘酮组(C组，n=8)：ROSCE静脉推注等容量的胺碘酮(5mg/kg)；磷酸肌酸钠组(D组，n=8)：ROSC后静脉推注等容量的磷酸肌酸钠(100mg/kg)；胺碘酮联合磷峻肌酸钠组(E组，n=8)：ROSC静脉推注等容量的胺碘酮(5mg/kg)+磷酸肌酸钠(100mg/kg)。分别于窒息前(T1)、CPR后15min(T2)、30min(T3)、60min(T4)、90min(T5)和120min(T6)等六个时间点记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)；分别于T1、T4、T6及CPR后360min(T7)时间点采集股动脉血，检测血浆CK、CK-MB含量。随即处死兔，取心肌组织检测心肌MDA含量、SOD活性，于电镜和光镜下观察心肌病理形念学变化。 结果：B、C、D、E组兔窒息后均出现电机械分离，各组ROSC率分别是100％、87.5％、100％和87.5％，各组间差异无统计学意义(P>0.05)：在T7时间点各组均有7只兔存活，各组间生存率差异无统计学意义(P>0.05)。将A组兔随机剔除1只后，各组统计数据均按照每组7只进行统计学分析。各时间点A组兔的HR、MAP差异无统计学意义(P>0.05)；T1时间点五组兔的HR、MAP差异无统计学意义(P>0.05)；在T2时间点，B组、C组、D组和E组兔的HR、MAP显著降低，与T1时间点和A组比较差异有统计学意义(P<0.05)，但四组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；在T3～T6时间点，五组兔的HR、MAP差异无统计学意义(P>0.05)。 在T1时间点，各组兔血浆CK、CK-MB含量差异无统计学意义(P>0.05)。在T4、T6、T7时间点，B组、C组、D组和E组兔血浆的CK、CK-MB含量均高于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；其中B组兔血浆的CK、CK-MB含量显著高于C组和D组，C组和D组又显著高于E组，差异有统计学意义(P<0.05)；而C组和D组兔血浆的CK、CK-MB含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。组内比较显示：各时间点A组兔血浆的CK、CK-MB含量差异无统计学意义(P>0.05)；B组、C组、D组和E组兔血浆的CK、CK-MB含量随时间逐渐增加(T10.05)。与A组(21.36±2.11)比较，B组、C组、D组和E组兔心肌SOD活性(16.25±0.92，17.92±0.98，18.19±0.61，19.78±1.37)均减低，差异有统计学意义(P<0.05)；B组心肌SOD活性低于C组和D组，C组和D组又低于E组，差异有统计学意义(P<0.05)。 电镜下心肌超微结构显示：A组兔的心肌线粒体完整，肌丝排列整齐，明暗带清晰；B组兔的心肌线粒体部分水肿、空泡化，线粒体嵴断裂，肌丝排列紊乱，明暗带分界不清；C组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，肌丝排列尚整齐，明暗带显示不清；D组兔心肌少数线粒体空泡化、嵴断裂，明暗带清晰；E组兔心肌线粒体完整，个别线粒体水肿、嵴断裂，明暗带清晰可见。心肌组织病理改变显示A组兔心肌细胞排列整齐，无空泡变性；B组兔心肌细胞排列紊乱，肌丝断裂，较多空泡变性，部分心肌坏死；C组兔心肌细胞排列不乱，部分细胞空泡变性；D组兔心肌细胞皱缩，部分空泡变性；E组兔心肌细胞排列基本整齐，部分心肌细胞水肿，少数空泡变性。 结论：胺碘酮、磷酸肌酸钠、胺碘酮联合磷酸肌酸钠均能减轻CPR后心肌损伤，对CPR后心肌损伤有明确的保护作用，胺碘酮联合磷酸肌酸钠的保护效果最好。部分抑制CPR后的过氧化反应，减轻脂质过氧化损伤，增强SOD活性，促进自由基清除，是胺碘酮联合磷酸肌酸钠心肌保护作用的主要机制之一。