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背景和目的:牙周炎是一类牙周组织的慢性感染性疾病,是我国成年人牙齿丧失的首位原因。菌斑微生物是引发牙周炎的始动因子,是造成牙周组织破坏的关键因素。在致病菌及产物直接破坏下,以及炎症介质与免疫细胞相互作用下,牙周组织产生特征性改变,表现为牙龈炎症、牙周袋形成、牙齿松动以及牙周支持组织的丧失。在此病理过程中,各种细胞释放的多种炎症介质可造成牙周组织放大的免疫损伤。组胺,作为一种重要的化学递质,以无活性的结合型存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中。在机体受到各种刺激时,组胺通过脱颗粒现象被释放并与组胺受体结合,通过影响多种细胞的反应调节各种生理和病理过程,尤其在炎症反应和过敏反应中起着重要作用。具有影响多种细胞反应的作用,包括炎性反应等。组胺通过脱颗粒现象被释放并与组胺受体结合产生生物学效应,使机体发生炎症反应。本实验建立大鼠牙周炎模型,观察大鼠牙周临床指标及牙周组织病理变化,同时检测龈沟液(Gingival crevicular fluid,GCF)中组胺表达水平的改变以及牙龈组织中H1R-mRNA含量表达的差异,初步探讨了组胺及受体在牙周炎症中的作用。方法:1.建立大鼠牙周炎动物模型:将40只成年SD大鼠,随机分为对照组和实验组,每组各20只,采用正畸丝结扎联合牙周炎食谱方法建立牙周炎模型。2.建模后8周过程中,分别记录实验组和对照组大鼠体重等生理指标以及牙周各项临床指标:牙龈附着丧失程度(attachment loss,AL)、菌斑指数(plaque index,PLI)、牙龈指数(gingival index,GI),提取GCF并切取牙周组织标本,采用HE染色检测牙周组织病理改变。3.用ELISA法检测GCF中组胺的表达变化情况。4.用荧光定量PCR法检测牙龈组织中H1R mRNA含量差异。结果:1.实验组大鼠体重在前3周都略有增长,而在第4周起就有所下降,到第6周开始逐渐回升。8周时牙周炎症明显,牙周袋形成,结合上皮向根方退缩,探针深度(probing depth,PD)明显增加,并产生一定的AL,。牙周各项临床指标与对照组相比差异显著(P<0.05)。2.实验组大鼠GCF中组胺含量明显高于对照组(P<0.05)。3.实验组牙龈组织中H1R mRNA含量与对照组相比明显下调,具有显著性差异。(P<0.05).结论:1.本实验成功建立大鼠牙周炎模型,实验组牙周临床指标及组织病理表现均呈现为典型牙周炎改变,牙周健康状况差,炎症反应程度重。2.与对照组相比,实验组GCF中组胺含量明显升高且牙龈组织中H1R mRNA含量下调,提示了组胺-H1R通路在牙周炎症中可能起着重要调控作用。