目的：研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧／复糖复氧性损伤的保护作用，并初步探索其可能的作用机制。 方法：利用体外培养的皮层神经元，通过去除培养液中的糖和氧(oxygenandglucosedeprivation，OGD)模拟缺血缺氧，恢复糖氧供给模拟再灌注。观察EGB761对缺血再灌注损伤的作用。第一部分：细胞分四组，分别为：正常对照组(contr01)、缺糖缺氧组(OGD)、缺糖缺氧／复糖复氧组(OGD／reoxygenation，O／R)、EGB761治疗组(EGB+O／R)。第二部分：细胞分六组，分别为：正常对照组(contr01)、正常对照+EGB761(control+EGB)组、缺糖缺氧／复糖复氧组(O／R)、EGB761治疗组(EGB+O／R)、正常对照+Ly294002(control+Jy)组、Ly294002处理组(Ly+EGB+O／R)。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性；碘化丙锭(PI)与hoechst33258双染色观察神经元凋亡；免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax、Akt、ERK、p-Akt、p-ERK蛋白的表达。 结果： 第一部分：缺糖缺氧／复糖复氧使神经元MTT值降低为正常对照的55．53±6．89％；神经元凋亡由正常对照组9．67±2．52％增加至28．67±1．53％(p<0．05)；抗凋亡基因Bcl-2表达减弱为正常对照的13．04±1．10％。而经EGB761(浓度分别为50、150、250μg／m1)处理后，MTT值明显升高(分别为62．83±5．6％、68．24±¨．1％、72．97±6．56％)；EGB761(250ug/ml)处理后神经元凋亡率为15．00±1．73％，较缺糖缺氧／复糖复氧组明显降低(p＜0.05)；Bcl-2蛋白的表达提高至42．4±7．51％(与缺糖缺氧／复糖复氧组比较p＜0.05)；Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。 第二部分：缺糖缺氧／复糖复氧及EGB76l处理后神经元MTT值变化同实验一；缺糖缺氧／复糖复氧后神经元p-Akt、p-ERK蛋白表达明显降低，其光密度值分别降为正常对照组的43．05±5．62％和31．93±4．19％；EGB76l(250ug／m1)处理后，神经元p-Akt、p-ERK表达增加至86．24±7．51％和78．01±13．40％(与缺糖缺氧／复糖复氧组比较p＜0.05)；复糖复氧时P13K抑制剂LY294002(20μmol／L)与EGB761同时处理较单用EGB761处理无显著差别，p-Akt表达亦无明显变化；Akt、ERK表达在各组均无明显差别。 结论： 第一部分：EGB76l可拮抗缺糖缺氧／复糖复氧导致的神经元凋亡，并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。 第二部分：EGB761对体外培养的神经元缺糖缺氧／复糖复氧损伤有保护作用，推测该作用可能与激活两条重要的生存通路，即Akt和ERK信号转导通路有关。